細(xì)胞外超氧化物歧化酶可減輕出血后肺損傷
(Am J Respir Crit Care Med 2001 Jul 15;164(2):290-294)[m, http://www.www.srpcoatings.com
7月27日 先前已有研究發(fā)現(xiàn),肺出血后再灌注產(chǎn)生的自由基,如超氧化物可導(dǎo)致肺損傷。然而,細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞外自由基重要性的差別目前仍不清楚。超氧化物歧化酶(SOD)是降解超氧化物的主要酶類。為此,美國科羅拉多州國立猶太醫(yī)學(xué)研究中心的Bowler RP博士及其同事對(duì)細(xì)胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)肺特異性過度表達(dá)是否可以減輕出血所誘導(dǎo)的肺損傷進(jìn)行了研究。[m, http://www.www.srpcoatings.com
研究人員將野生型小鼠和過度表達(dá)帶有肺特異性啟動(dòng)子的人EC-SOD基因的小鼠放血30%制造出血模型。出血后,肺濕重/干重比值顯著增加:未經(jīng)處理的對(duì)照組小鼠該比值為5.4±0.11,野生型小鼠升至6.3±0.16,而EC-SOD轉(zhuǎn)基因小鼠僅升至5.60±0.17。[m, http://www.www.srpcoatings.com
Bowler RP博士等采用F(2) isoprostanes指標(biāo)對(duì)出血誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化進(jìn)行評(píng)估,結(jié)果發(fā)現(xiàn):EC-SOD轉(zhuǎn)基因小鼠的脂質(zhì)過氧化程度較野生型小鼠低。此外,同野生型小鼠相比,EC-SOD轉(zhuǎn)基因小鼠出血所致肺核因子-κB(NK-κB)活化及髓過氧化物酶活性的增加均受到抑制。[m, http://www.www.srpcoatings.com
因此,小鼠肺組織過度表達(dá)EC-SOD可減輕出血后的肺損傷。
7月27日 先前已有研究發(fā)現(xiàn),肺出血后再灌注產(chǎn)生的自由基,如超氧化物可導(dǎo)致肺損傷。然而,細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞外自由基重要性的差別目前仍不清楚。超氧化物歧化酶(SOD)是降解超氧化物的主要酶類。為此,美國科羅拉多州國立猶太醫(yī)學(xué)研究中心的Bowler RP博士及其同事對(duì)細(xì)胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)肺特異性過度表達(dá)是否可以減輕出血所誘導(dǎo)的肺損傷進(jìn)行了研究。[m, http://www.www.srpcoatings.com
研究人員將野生型小鼠和過度表達(dá)帶有肺特異性啟動(dòng)子的人EC-SOD基因的小鼠放血30%制造出血模型。出血后,肺濕重/干重比值顯著增加:未經(jīng)處理的對(duì)照組小鼠該比值為5.4±0.11,野生型小鼠升至6.3±0.16,而EC-SOD轉(zhuǎn)基因小鼠僅升至5.60±0.17。[m, http://www.www.srpcoatings.com
Bowler RP博士等采用F(2) isoprostanes指標(biāo)對(duì)出血誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化進(jìn)行評(píng)估,結(jié)果發(fā)現(xiàn):EC-SOD轉(zhuǎn)基因小鼠的脂質(zhì)過氧化程度較野生型小鼠低。此外,同野生型小鼠相比,EC-SOD轉(zhuǎn)基因小鼠出血所致肺核因子-κB(NK-κB)活化及髓過氧化物酶活性的增加均受到抑制。[m, http://www.www.srpcoatings.com
因此,小鼠肺組織過度表達(dá)EC-SOD可減輕出血后的肺損傷。
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