腎微循環(huán)的無創(chuàng)性檢測技術(shù)
(Kidney International 60 (1), 364-369)
8月8日 據(jù)日本科研人員報道,一種新型無創(chuàng)監(jiān)測技術(shù)可詳盡地反映出腎臟對血管緊張素II和球管反饋的微循環(huán)反應(yīng)。
Okayama的Kawasaki醫(yī)學(xué)院泌尿科的Tokunori Yamamoto博士及其同事發(fā)明了一種新型無創(chuàng)監(jiān)測技術(shù),即利用一種逐漸變細(xì)的(直徑1 mm)透鏡探頭在體內(nèi)對腎臟微循環(huán)進(jìn)行可視化觀察。
為評價這一技術(shù)的有效性,研究人員檢測了血管緊張素II(Ang II)和腎臟內(nèi)氯化鈉負(fù)荷(球管反饋的激活)的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn),應(yīng)用Ang II(1,3,10和30 ng/kg體重/分鐘)可引起出、入球小動脈相似的劑量依賴性的收縮作用;在30 ng/kg體重/分鐘時,Ang II可平均減少出、入球小動脈直徑分別為52±3(N=9)和53±3%(N=9)。Ang II引起的小動脈收縮可被Ang II的1型受體拮抗劑洛沙坦(losartan)完全阻斷。
腎內(nèi)高滲鹽水的應(yīng)用可產(chǎn)生腎血流量的短暫增加(從98±8到122±7 mL/分鐘,N=6,P<0.05),隨后出現(xiàn)腎血流量的顯著減少(78±7 mL/min,P<0.05)。這一反應(yīng)伴有以入球小動脈為主的血管收縮(從15.0±1.1到8.5±1.1 mm,N=6,P<0.05),而出球小動脈(從14.3±1.2到13.8±1.0 mm,N=3)變化不明顯。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),這一反應(yīng)可被球管反饋抑制劑速尿所完全阻斷。
Yamamoto博士認(rèn)為,體內(nèi)鉛筆狀透鏡探頭顯像對于在體觀察腎臟微循環(huán)十分有用,它可詳盡地反映出腎臟對其兩種自穩(wěn)定機(jī)制(血管緊張素II和球管反饋)的微循環(huán)反應(yīng)。, 百拇醫(yī)藥
8月8日 據(jù)日本科研人員報道,一種新型無創(chuàng)監(jiān)測技術(shù)可詳盡地反映出腎臟對血管緊張素II和球管反饋的微循環(huán)反應(yīng)。
Okayama的Kawasaki醫(yī)學(xué)院泌尿科的Tokunori Yamamoto博士及其同事發(fā)明了一種新型無創(chuàng)監(jiān)測技術(shù),即利用一種逐漸變細(xì)的(直徑1 mm)透鏡探頭在體內(nèi)對腎臟微循環(huán)進(jìn)行可視化觀察。
為評價這一技術(shù)的有效性,研究人員檢測了血管緊張素II(Ang II)和腎臟內(nèi)氯化鈉負(fù)荷(球管反饋的激活)的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn),應(yīng)用Ang II(1,3,10和30 ng/kg體重/分鐘)可引起出、入球小動脈相似的劑量依賴性的收縮作用;在30 ng/kg體重/分鐘時,Ang II可平均減少出、入球小動脈直徑分別為52±3(N=9)和53±3%(N=9)。Ang II引起的小動脈收縮可被Ang II的1型受體拮抗劑洛沙坦(losartan)完全阻斷。
腎內(nèi)高滲鹽水的應(yīng)用可產(chǎn)生腎血流量的短暫增加(從98±8到122±7 mL/分鐘,N=6,P<0.05),隨后出現(xiàn)腎血流量的顯著減少(78±7 mL/min,P<0.05)。這一反應(yīng)伴有以入球小動脈為主的血管收縮(從15.0±1.1到8.5±1.1 mm,N=6,P<0.05),而出球小動脈(從14.3±1.2到13.8±1.0 mm,N=3)變化不明顯。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),這一反應(yīng)可被球管反饋抑制劑速尿所完全阻斷。
Yamamoto博士認(rèn)為,體內(nèi)鉛筆狀透鏡探頭顯像對于在體觀察腎臟微循環(huán)十分有用,它可詳盡地反映出腎臟對其兩種自穩(wěn)定機(jī)制(血管緊張素II和球管反饋)的微循環(huán)反應(yīng)。, 百拇醫(yī)藥
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