打通鉀通道控制低氧肺動脈高壓
低氧性肺動脈高壓(HPH)作為慢性阻塞
性肺病向肺心病發(fā)展中間的一個重要環(huán)節(jié),以往因?yàn)榘l(fā)生機(jī)制不清楚,被喻為治療中的“堡壘”。前不久,四川大學(xué)華西醫(yī)院陳文彬教授等
人的一項(xiàng)“九五”攻關(guān)課題,首次證實(shí)鉀通道和促細(xì)胞生長因子,對
HPH的形成起重要作用,如果阻斷它們,可明顯減少慢性阻塞性肺病
死亡率。
慢性阻塞性肺疾病患者通常難逃肺心病厄運(yùn)。據(jù)課題組成員程德
云教授介紹,低氧肺動脈高壓一般沒有典型表現(xiàn),很容易被忽略;
于多年臨床經(jīng)驗(yàn),推測體內(nèi)鉀通道和細(xì)胞因子,可能在低氧性肺動脈
高壓發(fā)病中起重要作用。據(jù)此,他們采用膜片鉗、細(xì)胞生物學(xué)等先進(jìn)
技術(shù)深入研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn),在HPH形成過程中,因呼吸功能降低造成
的人體慢性低氧狀態(tài),不僅可抑制供細(xì)胞正;顒拥拟浲ǖ赖墓δ,還刺激堿性成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的生長因子增加分泌,從不同
途徑引發(fā)肺血管收縮和肺小動脈管壁增厚,導(dǎo)致慢性肺動脈高壓。
課題組采用鉀通道開放劑、血管內(nèi)皮細(xì)胞因子和堿性成纖維細(xì)胞
生長因子抑制劑等,進(jìn)行對照應(yīng)用研究,進(jìn)一步證實(shí)打通鉀通道,有
效抑制過分活躍的生長因子,能明顯減緩HPH的發(fā)生。這一成果目前
已在四川省、市大醫(yī)院應(yīng)用,HPH的病死率已由原來的40%降到10%
以下。, http://www.www.srpcoatings.com
性肺病向肺心病發(fā)展中間的一個重要環(huán)節(jié),以往因?yàn)榘l(fā)生機(jī)制不清楚,被喻為治療中的“堡壘”。前不久,四川大學(xué)華西醫(yī)院陳文彬教授等
人的一項(xiàng)“九五”攻關(guān)課題,首次證實(shí)鉀通道和促細(xì)胞生長因子,對
HPH的形成起重要作用,如果阻斷它們,可明顯減少慢性阻塞性肺病
死亡率。
慢性阻塞性肺疾病患者通常難逃肺心病厄運(yùn)。據(jù)課題組成員程德
云教授介紹,低氧肺動脈高壓一般沒有典型表現(xiàn),很容易被忽略;
于多年臨床經(jīng)驗(yàn),推測體內(nèi)鉀通道和細(xì)胞因子,可能在低氧性肺動脈
高壓發(fā)病中起重要作用。據(jù)此,他們采用膜片鉗、細(xì)胞生物學(xué)等先進(jìn)
技術(shù)深入研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn),在HPH形成過程中,因呼吸功能降低造成
的人體慢性低氧狀態(tài),不僅可抑制供細(xì)胞正;顒拥拟浲ǖ赖墓δ,還刺激堿性成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的生長因子增加分泌,從不同
途徑引發(fā)肺血管收縮和肺小動脈管壁增厚,導(dǎo)致慢性肺動脈高壓。
課題組采用鉀通道開放劑、血管內(nèi)皮細(xì)胞因子和堿性成纖維細(xì)胞
生長因子抑制劑等,進(jìn)行對照應(yīng)用研究,進(jìn)一步證實(shí)打通鉀通道,有
效抑制過分活躍的生長因子,能明顯減緩HPH的發(fā)生。這一成果目前
已在四川省、市大醫(yī)院應(yīng)用,HPH的病死率已由原來的40%降到10%
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百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Dir0/15/54/50.htm