Mmp對預防過敏性哮喘小鼠發(fā)生窒息至關重要
紐約,3月25日(路透社醫(yī)學新聞)據(jù)美國科研人員報道,基質金屬蛋白酶(MMP)可促進炎癥細胞進入氣道,從而減輕肺臟過敏性炎癥反應。在哮喘小鼠模型中,他們發(fā)現(xiàn)MMP2缺乏可使氣源性致敏原誘發(fā)的窒息易感性增高。
為進一步闡明這一過程,休斯頓貝勒醫(yī)學院的Farrah Kheradmand博士及其同事進行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn),白介素-13可上調處于過敏性炎癥過程中的野生型小鼠肺臟的MMP2生成,但對其他組織則沒有見到類似效果。
野生型小鼠在過敏性炎癥期間給予MMPs合成抑制劑,可使排入氣道的炎性細胞減少約60%,從而滯留在肺實質內。在MMP2 -/-基因剔除小鼠中,過敏原刺激后肺實質殘留的炎癥細胞比野生型小鼠多3到5倍。
在MMP2 -/-基因剔除小鼠中,過敏反應引起的死亡率也顯著增高。由于在過敏發(fā)生之前就開始給予氧氣治療可減少死亡率,因此窒息可能是導致死亡的直接原因。
無論是在野生型小鼠中還是在MMP2 -/-基因剔除小鼠中,炎性細胞都顯示出相似的趨化作用。然而,突變型小鼠的支氣管肺泡灌注液既可抑制自身炎性細胞的趨化能力,也可抑制野生型小鼠炎性細胞的趨化能力。
研究人員推測,“缺乏MMP2可能導致嗜酸性細胞和產生輔助性T細胞-2因子的炎性細胞積聚在肺臟!彼麄兺瑫r指出,MMPs和炎性細胞從氣道中的清除對預防過敏性哮喘致死性窒息是至關重要的。, http://www.www.srpcoatings.com
為進一步闡明這一過程,休斯頓貝勒醫(yī)學院的Farrah Kheradmand博士及其同事進行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn),白介素-13可上調處于過敏性炎癥過程中的野生型小鼠肺臟的MMP2生成,但對其他組織則沒有見到類似效果。
野生型小鼠在過敏性炎癥期間給予MMPs合成抑制劑,可使排入氣道的炎性細胞減少約60%,從而滯留在肺實質內。在MMP2 -/-基因剔除小鼠中,過敏原刺激后肺實質殘留的炎癥細胞比野生型小鼠多3到5倍。
在MMP2 -/-基因剔除小鼠中,過敏反應引起的死亡率也顯著增高。由于在過敏發(fā)生之前就開始給予氧氣治療可減少死亡率,因此窒息可能是導致死亡的直接原因。
無論是在野生型小鼠中還是在MMP2 -/-基因剔除小鼠中,炎性細胞都顯示出相似的趨化作用。然而,突變型小鼠的支氣管肺泡灌注液既可抑制自身炎性細胞的趨化能力,也可抑制野生型小鼠炎性細胞的趨化能力。
研究人員推測,“缺乏MMP2可能導致嗜酸性細胞和產生輔助性T細胞-2因子的炎性細胞積聚在肺臟!彼麄兺瑫r指出,MMPs和炎性細胞從氣道中的清除對預防過敏性哮喘致死性窒息是至關重要的。, http://www.www.srpcoatings.com
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