警惕呼吸暫停病人的粘附分子水平上調(diào)
(Am J Respir Crit Care Med 2002;165:000-000)
紐約,4月4日(路透社醫(yī)學(xué)新聞)以色列科研人員日前報(bào)道了一種可能解釋阻塞型睡眠呼吸暫停相關(guān)心血管作用的潛在機(jī)制。
海法市Bruce Rappaport醫(yī)學(xué)院的Lena Lavie博士指出,“我們發(fā)現(xiàn)睡眠呼吸暫停病人白細(xì)胞表面的粘附分子數(shù)量大大增加。這種分子可引起動(dòng)脈粥樣硬化。從而造成動(dòng)脈壁增厚!
Lavie博士及其同事在4月1日出版的《美國(guó)呼吸道與危重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)雜志》上撰文報(bào)道了他們對(duì)26例睡眠呼吸暫停病人和31例正常對(duì)照病人白細(xì)胞CD15、 CD11c、CD11b和CD64表達(dá)的研究。
科研人員指出,睡眠呼吸暫停病人的單核細(xì)胞上粘附分子CD15和CD11c表達(dá)增加,而且單核細(xì)胞對(duì)培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞粘附力也有增加。
該研究小組發(fā)現(xiàn),在體外對(duì)低氧反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)中,對(duì)照組活性氧簇的產(chǎn)生和單核細(xì)胞的CD15表達(dá)都有所增加。
對(duì)睡眠呼吸暫停病人進(jìn)行持續(xù)氣道正壓通氣治療與單核細(xì)胞表達(dá)CD15和CD11c降低、CD11c陽(yáng)性單核細(xì)胞活性氧簇產(chǎn)生從基線水平降低相關(guān)。Lavie博士的研究小組發(fā)現(xiàn),這種治療還減少了單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。
Lavie博士評(píng)論道,“動(dòng)脈粥樣硬化能夠引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷,可能會(huì)導(dǎo)致心血管疾病危險(xiǎn)增加。如果每天晚上睡眠呼吸暫停病人血液中白細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)合方式如試管中一樣緊密的話,那么這就可能成為睡眠呼吸暫停與動(dòng)脈粥樣硬化活躍形成過(guò)程相關(guān)的重要證據(jù)!, 百拇醫(yī)藥
紐約,4月4日(路透社醫(yī)學(xué)新聞)以色列科研人員日前報(bào)道了一種可能解釋阻塞型睡眠呼吸暫停相關(guān)心血管作用的潛在機(jī)制。
海法市Bruce Rappaport醫(yī)學(xué)院的Lena Lavie博士指出,“我們發(fā)現(xiàn)睡眠呼吸暫停病人白細(xì)胞表面的粘附分子數(shù)量大大增加。這種分子可引起動(dòng)脈粥樣硬化。從而造成動(dòng)脈壁增厚!
Lavie博士及其同事在4月1日出版的《美國(guó)呼吸道與危重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)雜志》上撰文報(bào)道了他們對(duì)26例睡眠呼吸暫停病人和31例正常對(duì)照病人白細(xì)胞CD15、 CD11c、CD11b和CD64表達(dá)的研究。
科研人員指出,睡眠呼吸暫停病人的單核細(xì)胞上粘附分子CD15和CD11c表達(dá)增加,而且單核細(xì)胞對(duì)培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞粘附力也有增加。
該研究小組發(fā)現(xiàn),在體外對(duì)低氧反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)中,對(duì)照組活性氧簇的產(chǎn)生和單核細(xì)胞的CD15表達(dá)都有所增加。
對(duì)睡眠呼吸暫停病人進(jìn)行持續(xù)氣道正壓通氣治療與單核細(xì)胞表達(dá)CD15和CD11c降低、CD11c陽(yáng)性單核細(xì)胞活性氧簇產(chǎn)生從基線水平降低相關(guān)。Lavie博士的研究小組發(fā)現(xiàn),這種治療還減少了單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。
Lavie博士評(píng)論道,“動(dòng)脈粥樣硬化能夠引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷,可能會(huì)導(dǎo)致心血管疾病危險(xiǎn)增加。如果每天晚上睡眠呼吸暫停病人血液中白細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)合方式如試管中一樣緊密的話,那么這就可能成為睡眠呼吸暫停與動(dòng)脈粥樣硬化活躍形成過(guò)程相關(guān)的重要證據(jù)!, 百拇醫(yī)藥
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