造影劑腎病
造影劑腎病指使用造影劑后2~3天引起的急性腎功能損害,80%的患者表現(xiàn)為非少尿型急性腎衰。血清肌酸酐(Scr)比造影前增加25%~50%,或Scr增加了0.5 ~1.0mg/dl。Scr常于造影后24~48小時(shí)升高,其峰值出現(xiàn)在3~5天,7~10天恢復(fù)到基線水平。造影后,部分病人有一過(guò)性輕度的尿蛋白、小管上皮細(xì)胞管型、顆粒管型,尿酶升高及尿滲透壓下降。我院腎內(nèi)科100例病人中,造影劑腎病發(fā)生率4%,用藥后一過(guò)性尿酶升高100%、一過(guò)性尿糖、尿鈉排泄增加分別為8%和75%,一過(guò)性尿常規(guī)改變13%。如果造影后第2~5天不檢查尿及腎功能,易造成造影劑腎病漏診,特別是非少尿型急性腎衰更應(yīng)該提高警惕。造影劑后腎病或腎功能損害發(fā)生率報(bào)告不一,范圍在0~58%。
造影劑腎病是醫(yī)源性急性腎衰的重要原因。近年來(lái),隨著對(duì)老年人、糖尿病病人、動(dòng)脈硬化、心血管及腎血管病人等進(jìn)行介入性診斷、治療技術(shù)的廣泛開展,該病已日益引起國(guó)內(nèi)外同行的廣泛重視。
造影劑腎損害臨床出現(xiàn)急性腎衰者,常伴有某些誘發(fā)因素,如造影前有腎功能損害、糖尿病、動(dòng)脈內(nèi)有效血容量減少(充血性心衰、脫水、腎病綜合征、肝硬化等),同時(shí),應(yīng)用非類固醇類抗炎藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等。其中造影前有腎功能損害是一個(gè)獨(dú)立的最重要的因素。Davidson等發(fā)現(xiàn),當(dāng)Scr大于1.2mg/dl,造影劑腎病危險(xiǎn)開始增加。Scr 為2mg/dl時(shí),約20%的病人發(fā)生造影劑腎病。沒(méi)有任何誘發(fā)因素者,造影劑腎病發(fā)生率平均為3%。Rudnick 于1995年報(bào)道,一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)研究納入的1196例患者中,腎功能正常者造影劑腎病發(fā)生率小于10%。Hon報(bào)道,當(dāng)Scr>442μmol/L(5mg/dl)時(shí),50%病例可呈不可逆轉(zhuǎn)的永久性造影劑腎病?梢姡惹坝心I功能異常的病人,造影劑腎病的發(fā)生率比腎功能正常者顯著增高。Lendan報(bào)道,糖尿病腎病是臨床造影劑腎病的主要影響因素。糖尿病腎病有腎功能損害者,其造影劑腎病常表現(xiàn)為少尿和需要透析。Manscke等前瞻性研究糖尿病腎病59例,平均Scr為5.9mg/dl,冠狀動(dòng)脈造影后,Scr升高 > 25%者達(dá)50%。研究發(fā)現(xiàn),造影劑的劑量與腎功能損害的程度相關(guān),當(dāng)造影劑量< 30ml時(shí),急性造影劑腎病發(fā)生率為26%;而造影劑量>30ml時(shí),急性造影劑腎病發(fā)生率為79%。造影劑每增加5ml,造影劑腎病的危險(xiǎn)就增加65%。所以,有人認(rèn)為,造影劑劑量是引起腎損害的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Katholi等對(duì)70例冠狀動(dòng)脈造影病人的前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn),低滲非離子型造影劑在腎功能正;蜉p度減退病人中有較小的腎毒性。我院腎內(nèi)科的100例患者中,96例腎功能正常者用低滲非離子型優(yōu)維顯,無(wú)1例發(fā)生造影劑腎病。
, 百拇醫(yī)藥
造影劑引起的急性腎功能損傷機(jī)制包括,對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的直接毒性及腎髓質(zhì)缺血。造影劑直接細(xì)胞毒性的證據(jù)是,用造影劑后腎組織出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞的損害,臨床有糖尿、酶尿。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),靜脈注射造影劑后,尿酶排出增加,尿鈉排泄分?jǐn)?shù)也增加。電鏡可觀察到近端腎小管上皮細(xì)胞空泡變性,支持造影劑對(duì)近端腎小管直接毒性。造影劑的特征、離子型和伴有低氧對(duì)細(xì)胞損害的程度都是很重要的;溶液的滲透壓是次要的。注入造影劑引起腎臟血液動(dòng)力學(xué)雙向改變,開始暫時(shí)血流增加,以后長(zhǎng)期腎血流減少。這些變化的機(jī)制一直不清楚。最后可能由于血管舒張和收縮不平衡迫使血液從髓質(zhì)流向皮質(zhì)。造影劑引起各種血管活性物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮、內(nèi)皮素或腺苷代謝的任何變化都可能引起髓質(zhì)缺血。此外,病人有內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,例如糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓增加了患者對(duì)造影劑的敏感性。
預(yù)防造影劑腎病最有效的策略是,在造影前應(yīng)仔細(xì)選擇和正確評(píng)估病人。有誘發(fā)因素者在造影前應(yīng)該糾正。有明顯誘發(fā)因素未能糾正者,造影前及后12小時(shí)靜脈輸注0.45%鹽水水化(1.0~1.5ml/kg/h),并保持電解質(zhì)平衡,應(yīng)用小量非離子型造影劑,造影前及造影后48~72小時(shí)檢查Scr。不主張應(yīng)用速尿和甘露醇,因其不能減少造影劑腎病,反而可能增加造影劑腎病的發(fā)生率。在Scr未降到基線水平前不重復(fù)進(jìn)行造影檢查、不繼續(xù)使用前列腺素抑制劑,急性腎衰常需透析。大部分病人如及時(shí)干預(yù),則腎功能可自行恢復(fù)。
造影劑腎病腎功能損害輕度者,約需1周恢復(fù)正常。造影劑腎病不是一個(gè)良性并發(fā)癥,嚴(yán)重時(shí)常需要透析。約25%~30%有腎損害后遺癥。Levy等1996年報(bào)道,造影劑腎病患者病死率是34%,對(duì)照組為7%(P< 0.001)。
, http://www.www.srpcoatings.com(劉玉春)
造影劑腎病是醫(yī)源性急性腎衰的重要原因。近年來(lái),隨著對(duì)老年人、糖尿病病人、動(dòng)脈硬化、心血管及腎血管病人等進(jìn)行介入性診斷、治療技術(shù)的廣泛開展,該病已日益引起國(guó)內(nèi)外同行的廣泛重視。
造影劑腎損害臨床出現(xiàn)急性腎衰者,常伴有某些誘發(fā)因素,如造影前有腎功能損害、糖尿病、動(dòng)脈內(nèi)有效血容量減少(充血性心衰、脫水、腎病綜合征、肝硬化等),同時(shí),應(yīng)用非類固醇類抗炎藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)等。其中造影前有腎功能損害是一個(gè)獨(dú)立的最重要的因素。Davidson等發(fā)現(xiàn),當(dāng)Scr大于1.2mg/dl,造影劑腎病危險(xiǎn)開始增加。Scr 為2mg/dl時(shí),約20%的病人發(fā)生造影劑腎病。沒(méi)有任何誘發(fā)因素者,造影劑腎病發(fā)生率平均為3%。Rudnick 于1995年報(bào)道,一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)研究納入的1196例患者中,腎功能正常者造影劑腎病發(fā)生率小于10%。Hon報(bào)道,當(dāng)Scr>442μmol/L(5mg/dl)時(shí),50%病例可呈不可逆轉(zhuǎn)的永久性造影劑腎病?梢姡惹坝心I功能異常的病人,造影劑腎病的發(fā)生率比腎功能正常者顯著增高。Lendan報(bào)道,糖尿病腎病是臨床造影劑腎病的主要影響因素。糖尿病腎病有腎功能損害者,其造影劑腎病常表現(xiàn)為少尿和需要透析。Manscke等前瞻性研究糖尿病腎病59例,平均Scr為5.9mg/dl,冠狀動(dòng)脈造影后,Scr升高 > 25%者達(dá)50%。研究發(fā)現(xiàn),造影劑的劑量與腎功能損害的程度相關(guān),當(dāng)造影劑量< 30ml時(shí),急性造影劑腎病發(fā)生率為26%;而造影劑量>30ml時(shí),急性造影劑腎病發(fā)生率為79%。造影劑每增加5ml,造影劑腎病的危險(xiǎn)就增加65%。所以,有人認(rèn)為,造影劑劑量是引起腎損害的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Katholi等對(duì)70例冠狀動(dòng)脈造影病人的前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn),低滲非離子型造影劑在腎功能正;蜉p度減退病人中有較小的腎毒性。我院腎內(nèi)科的100例患者中,96例腎功能正常者用低滲非離子型優(yōu)維顯,無(wú)1例發(fā)生造影劑腎病。
, 百拇醫(yī)藥
造影劑引起的急性腎功能損傷機(jī)制包括,對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的直接毒性及腎髓質(zhì)缺血。造影劑直接細(xì)胞毒性的證據(jù)是,用造影劑后腎組織出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞的損害,臨床有糖尿、酶尿。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),靜脈注射造影劑后,尿酶排出增加,尿鈉排泄分?jǐn)?shù)也增加。電鏡可觀察到近端腎小管上皮細(xì)胞空泡變性,支持造影劑對(duì)近端腎小管直接毒性。造影劑的特征、離子型和伴有低氧對(duì)細(xì)胞損害的程度都是很重要的;溶液的滲透壓是次要的。注入造影劑引起腎臟血液動(dòng)力學(xué)雙向改變,開始暫時(shí)血流增加,以后長(zhǎng)期腎血流減少。這些變化的機(jī)制一直不清楚。最后可能由于血管舒張和收縮不平衡迫使血液從髓質(zhì)流向皮質(zhì)。造影劑引起各種血管活性物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮、內(nèi)皮素或腺苷代謝的任何變化都可能引起髓質(zhì)缺血。此外,病人有內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,例如糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓增加了患者對(duì)造影劑的敏感性。
預(yù)防造影劑腎病最有效的策略是,在造影前應(yīng)仔細(xì)選擇和正確評(píng)估病人。有誘發(fā)因素者在造影前應(yīng)該糾正。有明顯誘發(fā)因素未能糾正者,造影前及后12小時(shí)靜脈輸注0.45%鹽水水化(1.0~1.5ml/kg/h),并保持電解質(zhì)平衡,應(yīng)用小量非離子型造影劑,造影前及造影后48~72小時(shí)檢查Scr。不主張應(yīng)用速尿和甘露醇,因其不能減少造影劑腎病,反而可能增加造影劑腎病的發(fā)生率。在Scr未降到基線水平前不重復(fù)進(jìn)行造影檢查、不繼續(xù)使用前列腺素抑制劑,急性腎衰常需透析。大部分病人如及時(shí)干預(yù),則腎功能可自行恢復(fù)。
造影劑腎病腎功能損害輕度者,約需1周恢復(fù)正常。造影劑腎病不是一個(gè)良性并發(fā)癥,嚴(yán)重時(shí)常需要透析。約25%~30%有腎損害后遺癥。Levy等1996年報(bào)道,造影劑腎病患者病死率是34%,對(duì)照組為7%(P< 0.001)。
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百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Dir0/15/89/12.htm