急性性傳播感染使Hiv-1負(fù)荷量增加
本報(bào)訊 肯尼亞的一項(xiàng)研究表明,反復(fù)急性性傳播感染(STI),可加速AIDS的進(jìn)程。
肯尼亞內(nèi)羅畢大學(xué)Anzala等的研究共納入32例HIV-1陽(yáng)性和10名HIV-1陰性的妓女,隨訪1~5個(gè)月。他們發(fā)現(xiàn),血清HIV抗體陽(yáng)性的妓女,發(fā)展為AIDS的潛伏期中位時(shí)間為4年。 研究者觀察了STI對(duì)受試者免疫指標(biāo)的影響,他們?cè)赟TI之前、期間和之后定量檢測(cè)血漿細(xì)胞因子、可溶性細(xì)胞因子受體、CD4和CD8 細(xì)胞計(jì)數(shù)和HIV病毒量。
結(jié)果顯示,在淋球菌性宮頸炎期間白細(xì)胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、可溶性腫瘤壞死因子(TNF)-α和病毒血癥(HIV-1 RNA拷貝數(shù))均增加,而CD4 細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。治療后各項(xiàng)指標(biāo)又回到基線。病毒血癥的增加與IL-4增加和IL-6降低相關(guān)。女性患急性盆腔炎時(shí)也有相似的變化。在復(fù)發(fā)性生殖器皰疹女病人,血漿病毒量也有增加趨勢(shì),而其他指標(biāo)并無(wú)變化。急性細(xì)菌性STI導(dǎo)致血漿HIV-1病毒量增加,未患STI者這些指標(biāo)均無(wú)變化。(J Infet Dis 2000,182 ∶459)
研究者認(rèn)為,急性細(xì)菌性STI導(dǎo)致病毒血癥增加,可能是通過(guò)控制HIV-1病毒血癥的炎癥細(xì)胞因子增加或免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)介導(dǎo)的。事實(shí)上,這些現(xiàn)象在AIDS發(fā)病機(jī)制中的意義在于,血漿病毒量的增加干擾了穩(wěn)定的HIV-1復(fù)制狀態(tài)。HIV-1病毒量及
CD4細(xì)胞數(shù)和免疫功能障礙及HIV-1疾病階段高度相關(guān)。盡管經(jīng)過(guò)治療,STI消退后病毒負(fù)荷量降至基線水平,但反復(fù)急性性傳播感染則會(huì)加速HIV-1相關(guān)疾病的進(jìn)展。
(洪少林) , http://www.www.srpcoatings.com
肯尼亞內(nèi)羅畢大學(xué)Anzala等的研究共納入32例HIV-1陽(yáng)性和10名HIV-1陰性的妓女,隨訪1~5個(gè)月。他們發(fā)現(xiàn),血清HIV抗體陽(yáng)性的妓女,發(fā)展為AIDS的潛伏期中位時(shí)間為4年。 研究者觀察了STI對(duì)受試者免疫指標(biāo)的影響,他們?cè)赟TI之前、期間和之后定量檢測(cè)血漿細(xì)胞因子、可溶性細(xì)胞因子受體、CD4和CD8 細(xì)胞計(jì)數(shù)和HIV病毒量。
結(jié)果顯示,在淋球菌性宮頸炎期間白細(xì)胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、可溶性腫瘤壞死因子(TNF)-α和病毒血癥(HIV-1 RNA拷貝數(shù))均增加,而CD4 細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。治療后各項(xiàng)指標(biāo)又回到基線。病毒血癥的增加與IL-4增加和IL-6降低相關(guān)。女性患急性盆腔炎時(shí)也有相似的變化。在復(fù)發(fā)性生殖器皰疹女病人,血漿病毒量也有增加趨勢(shì),而其他指標(biāo)并無(wú)變化。急性細(xì)菌性STI導(dǎo)致血漿HIV-1病毒量增加,未患STI者這些指標(biāo)均無(wú)變化。(J Infet Dis 2000,182 ∶459)
研究者認(rèn)為,急性細(xì)菌性STI導(dǎo)致病毒血癥增加,可能是通過(guò)控制HIV-1病毒血癥的炎癥細(xì)胞因子增加或免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)介導(dǎo)的。事實(shí)上,這些現(xiàn)象在AIDS發(fā)病機(jī)制中的意義在于,血漿病毒量的增加干擾了穩(wěn)定的HIV-1復(fù)制狀態(tài)。HIV-1病毒量及
CD4細(xì)胞數(shù)和免疫功能障礙及HIV-1疾病階段高度相關(guān)。盡管經(jīng)過(guò)治療,STI消退后病毒負(fù)荷量降至基線水平,但反復(fù)急性性傳播感染則會(huì)加速HIV-1相關(guān)疾病的進(jìn)展。
(洪少林) , http://www.www.srpcoatings.com
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Dir0/15/89/56.htm