Ad臨床進(jìn)展與細(xì)胞因子表達(dá)相關(guān)
本報(bào)訊 美國(guó)Luterman等的研究表明,腦內(nèi)炎性細(xì)胞因子在阿爾茨海默病(AD)晚期神經(jīng)變性中起著十分重要的作用。 (Arch Neurol 2000,57 ∶1153)
研究者選取處于不同臨床階段癡呆及神經(jīng)功能障礙的老年患者死后腦標(biāo)本,測(cè)定其炎癥細(xì)胞因子mRNA的表達(dá)。
結(jié)果表明,在認(rèn)知功能正常的對(duì)照組中,內(nèi)嗅葉皮質(zhì)及顳上回的白介素6(IL-6) 及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)mRNA表達(dá)高于枕葉皮質(zhì)。與年齡匹配的對(duì)照組相比,嚴(yán)重或晚期癡呆病人,內(nèi)嗅葉皮層(P< 0.01)及顳上回(P< 0.01)IL-6和TGF-β1mRNA表達(dá)顯著增高。按照CERAD神經(jīng)病理標(biāo)準(zhǔn)分級(jí),內(nèi)嗅葉皮層(P< 0.05)及顳上回(P< 0.01)IL-6 mRNA表達(dá)與神經(jīng)原纖維纏結(jié)的程度相關(guān),但與神經(jīng)炎斑塊程度不相關(guān)。但在內(nèi)嗅葉皮層,TGF-β1mRNA表達(dá)與二者皆不相關(guān)。而在顳上回,TGF-β1mRNA表達(dá)與神經(jīng)原纖維纏結(jié)程度呈負(fù)相關(guān)(P< 0.01),但與神經(jīng)炎斑塊的病理特征無(wú)關(guān)。表明這兩種細(xì)胞因子與不同的神經(jīng)病理機(jī)制有關(guān)。
該研究表明,腦內(nèi)炎性細(xì)胞因子的表達(dá)對(duì)疾病晚期神經(jīng)變性起著十分重要的作用。該研究結(jié)果支持晚期AD神經(jīng)變性產(chǎn)生局部炎癥反應(yīng),但不支持細(xì)胞因子介導(dǎo)的破壞性炎性反應(yīng)在AD早期起作用的觀點(diǎn)。此外,IL-6 mRNA表達(dá)與神經(jīng)炎斑塊密度無(wú)相關(guān)性,也對(duì)淀粉樣蛋白沉積引發(fā)AD病人大腦急性早期反應(yīng)的假說(shuō)提出了挑戰(zhàn)。
(李偉榮), http://www.www.srpcoatings.com
研究者選取處于不同臨床階段癡呆及神經(jīng)功能障礙的老年患者死后腦標(biāo)本,測(cè)定其炎癥細(xì)胞因子mRNA的表達(dá)。
結(jié)果表明,在認(rèn)知功能正常的對(duì)照組中,內(nèi)嗅葉皮質(zhì)及顳上回的白介素6(IL-6) 及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)mRNA表達(dá)高于枕葉皮質(zhì)。與年齡匹配的對(duì)照組相比,嚴(yán)重或晚期癡呆病人,內(nèi)嗅葉皮層(P< 0.01)及顳上回(P< 0.01)IL-6和TGF-β1mRNA表達(dá)顯著增高。按照CERAD神經(jīng)病理標(biāo)準(zhǔn)分級(jí),內(nèi)嗅葉皮層(P< 0.05)及顳上回(P< 0.01)IL-6 mRNA表達(dá)與神經(jīng)原纖維纏結(jié)的程度相關(guān),但與神經(jīng)炎斑塊程度不相關(guān)。但在內(nèi)嗅葉皮層,TGF-β1mRNA表達(dá)與二者皆不相關(guān)。而在顳上回,TGF-β1mRNA表達(dá)與神經(jīng)原纖維纏結(jié)程度呈負(fù)相關(guān)(P< 0.01),但與神經(jīng)炎斑塊的病理特征無(wú)關(guān)。表明這兩種細(xì)胞因子與不同的神經(jīng)病理機(jī)制有關(guān)。
該研究表明,腦內(nèi)炎性細(xì)胞因子的表達(dá)對(duì)疾病晚期神經(jīng)變性起著十分重要的作用。該研究結(jié)果支持晚期AD神經(jīng)變性產(chǎn)生局部炎癥反應(yīng),但不支持細(xì)胞因子介導(dǎo)的破壞性炎性反應(yīng)在AD早期起作用的觀點(diǎn)。此外,IL-6 mRNA表達(dá)與神經(jīng)炎斑塊密度無(wú)相關(guān)性,也對(duì)淀粉樣蛋白沉積引發(fā)AD病人大腦急性早期反應(yīng)的假說(shuō)提出了挑戰(zhàn)。
(李偉榮), http://www.www.srpcoatings.com
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Dir0/15/89/82.htm