糖尿病與多發(fā)性硬化關(guān)系密切多發(fā)性硬化的病人不僅對髓磷脂堿性蛋白表位產(chǎn)生自身免疫，而且對胰島細胞產(chǎn)生自
本報訊 最近，加拿大的一項研究得到出人意料的結(jié)果。該研究發(fā)現(xiàn)，1型糖尿病與多發(fā)性硬化(MS)比人們以前所想像的更近似，這兩種疾病都對神經(jīng)系統(tǒng)蛋白和胰島細胞蛋白產(chǎn)生自身免疫。
多倫多市圣邁歇爾醫(yī)院神經(jīng)病學部和MS門診部主任、MS-糖尿病之謎前沿研究的加拿大小組成員O'Connor醫(yī)師認為，這兩種疾病可能以某種方式相聯(lián)系。
多倫多大學兒科學與免疫學教授、兒科糖尿病研究者Dosch醫(yī)師是該小組的一名成員，他所在的兒童醫(yī)院實驗室一直致力于牛奶在剛斷奶嬰兒飲食中的作用和糖尿病危險的研究。
在初步研究顯示MS也可能與牛奶有聯(lián)系后，Dosch和O'Connor及其同事開始對這兩種疾病的關(guān)系進行了研究。他們納入38例穩(wěn)定型或復發(fā)型MS病人；54例新診斷為糖尿病的患兒及其105名有糖尿病危險的親屬；34名健康對照者。研究對象接受了T細胞自身免疫分析。
研究者意外發(fā)現(xiàn)，MS病人不僅常規(guī)對髓磷脂堿性蛋白表位產(chǎn)生自身免疫，而且對胰腺中產(chǎn)生胰島素的胰島細胞產(chǎn)生自身免疫。尤其是與對照者相比，存在胰島素原活化T細胞與MS顯著相關(guān)。
T細胞自身反應在復發(fā)型或穩(wěn)定型MS病人中并無差異，因此，自身免疫看來是存在于所有MS病人的一種普遍現(xiàn)象，而并非疾病臨床進展所致。
對糖尿病患者的研究發(fā)現(xiàn)，患者常規(guī)產(chǎn)生對神經(jīng)系統(tǒng)蛋白的自身免疫。在糖尿病患者的高危一級親屬中也發(fā)現(xiàn)存在髓磷脂反應性T細胞。(加拿大《醫(yī)學郵報》2001年3月20日)
MS的發(fā)病率遠低于糖尿病，但這兩種疾病患者的家庭成員罹患危險相同，約為5%。研究者由此認為兩者之間關(guān)系可能比我們想像的更加密切。
進一步研究如何保護糖尿病患者免患MS，或如何保護MS病人免患糖尿病，將是治療學分支要達到的一個重要目標。
來自動物模型的證據(jù)
研究者在糖尿病動物模型——非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠中發(fā)現(xiàn)，該模型動物能產(chǎn)生針對中樞神經(jīng)系統(tǒng)蛋白的自身免疫。小鼠接受百日咳全毒素后血腦屏障遭受破壞，并發(fā)生MS樣病變。而無淋巴細胞的NOD小鼠不發(fā)生上述病變，這就排除了單純百日咳全毒素的毒性作用。Dosch將注入毒素的小鼠稱為一種新的MS動物模型。研究者還發(fā)現(xiàn)，牛奶中觸發(fā)糖尿病自身免疫的一種肽與MS中被T細胞作為靶目標的中樞神經(jīng)系統(tǒng)蛋白相似，給NOD小鼠注射這種肽后可引發(fā)輕度MS樣疾病。
正曾, http://www.www.srpcoatings.com
多倫多市圣邁歇爾醫(yī)院神經(jīng)病學部和MS門診部主任、MS-糖尿病之謎前沿研究的加拿大小組成員O'Connor醫(yī)師認為，這兩種疾病可能以某種方式相聯(lián)系。
多倫多大學兒科學與免疫學教授、兒科糖尿病研究者Dosch醫(yī)師是該小組的一名成員，他所在的兒童醫(yī)院實驗室一直致力于牛奶在剛斷奶嬰兒飲食中的作用和糖尿病危險的研究。
在初步研究顯示MS也可能與牛奶有聯(lián)系后，Dosch和O'Connor及其同事開始對這兩種疾病的關(guān)系進行了研究。他們納入38例穩(wěn)定型或復發(fā)型MS病人；54例新診斷為糖尿病的患兒及其105名有糖尿病危險的親屬；34名健康對照者。研究對象接受了T細胞自身免疫分析。
研究者意外發(fā)現(xiàn)，MS病人不僅常規(guī)對髓磷脂堿性蛋白表位產(chǎn)生自身免疫，而且對胰腺中產(chǎn)生胰島素的胰島細胞產(chǎn)生自身免疫。尤其是與對照者相比，存在胰島素原活化T細胞與MS顯著相關(guān)。
T細胞自身反應在復發(fā)型或穩(wěn)定型MS病人中并無差異，因此，自身免疫看來是存在于所有MS病人的一種普遍現(xiàn)象，而并非疾病臨床進展所致。
對糖尿病患者的研究發(fā)現(xiàn)，患者常規(guī)產(chǎn)生對神經(jīng)系統(tǒng)蛋白的自身免疫。在糖尿病患者的高危一級親屬中也發(fā)現(xiàn)存在髓磷脂反應性T細胞。(加拿大《醫(yī)學郵報》2001年3月20日)
MS的發(fā)病率遠低于糖尿病，但這兩種疾病患者的家庭成員罹患危險相同，約為5%。研究者由此認為兩者之間關(guān)系可能比我們想像的更加密切。
進一步研究如何保護糖尿病患者免患MS，或如何保護MS病人免患糖尿病，將是治療學分支要達到的一個重要目標。
來自動物模型的證據(jù)
研究者在糖尿病動物模型——非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠中發(fā)現(xiàn)，該模型動物能產(chǎn)生針對中樞神經(jīng)系統(tǒng)蛋白的自身免疫。小鼠接受百日咳全毒素后血腦屏障遭受破壞，并發(fā)生MS樣病變。而無淋巴細胞的NOD小鼠不發(fā)生上述病變，這就排除了單純百日咳全毒素的毒性作用。Dosch將注入毒素的小鼠稱為一種新的MS動物模型。研究者還發(fā)現(xiàn)，牛奶中觸發(fā)糖尿病自身免疫的一種肽與MS中被T細胞作為靶目標的中樞神經(jīng)系統(tǒng)蛋白相似，給NOD小鼠注射這種肽后可引發(fā)輕度MS樣疾病。
正曾, http://www.www.srpcoatings.com
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Dir0/15/91/22.htm