重度骨髓抑制化療引起特發(fā)性肺炎綜合征的特征急性起病，病死率高，生存者無后遺癥
本報訊 美國Bilgrami等報道了自體外周血干細胞移植(aPBSCT)后發(fā)生的特發(fā)性肺炎綜合征(IPS)的臨床、影像學和病理學特征及轉歸。
IPS存在廣泛肺泡損傷，有肺炎癥狀和體征，呼吸生理異常，影像學檢查顯示多葉肺浸潤，但無下呼吸道感染(細菌、真菌、病毒、寄生蟲)和惡性腫瘤的證據(jù)，病理改變符合細胞毒化療藥作用。
研究共納入271例患各種惡性腫瘤的病人，在進行aPBSCT前接受嚴重骨髓抑制化療。4種化療方案均含白消安，分別是：白消安、卡鉑和塞替派，白消安、依托泊苷和環(huán)磷酰胺，白消安、美法侖和依托泊苷，白消安和環(huán)磷酰胺。這些患者均未接受全身照射。在粒細胞集落刺激因子支持下用依托泊苷60 mg/kg、環(huán)磷酰胺3
g/m2和紫杉醇200 mg/m2，靜脈給藥方案對外周血干細胞進行動員。(Ann Pharmacother 2001， 35 ∶196)
結果有10例病人發(fā)生了IPS，發(fā)病時間中位數(shù)為干細胞輸注后102天。主要臨床和影像學表現(xiàn)為急性或亞急性起病的呼吸困難、咳嗽、低血氧、雙側或單側肺浸潤伴有或不伴有胸腔積液。病理學發(fā)現(xiàn)主要有彌漫性間質(zhì)性肺炎、機化性肺泡炎及不典型細胞。9例IPS患者胃腸外給予大劑量糖皮質(zhì)激素治療。盡管采取了積極措施，仍有8例患者死于IPS。其余2例病人痊愈，肺無明顯后遺癥。
研究者認為，長期用小劑量白消安治療，幾年后當累積劑量接近3g時，將有4%～6%的患者會出現(xiàn)肺損傷。在aPBSCT前短期用含大劑量白消安(16 mg/kg)的預處理化療會并發(fā)IPS。IPS不同于長期應用白消安所致的肺損傷，IPS發(fā)病較早，表現(xiàn)為一種急性或亞急性疾病，而非進展緩慢的疾病，具有獨特的臨床和影像學表現(xiàn)，病理檢查無多核巨細胞。
目前人們對繼發(fā)于含大劑量白消安骨髓抑制治療的IPS發(fā)病機制還不清楚，但細胞介導的免疫反應和細胞因子釋放可能與肺損傷有關。盡管采取了包括機械通氣在內(nèi)的積極措施，病死率仍很高(80%)。某些病人用胃腸外大劑量糖皮質(zhì)激素有效。
杜小莉, 百拇醫(yī)藥
IPS存在廣泛肺泡損傷，有肺炎癥狀和體征，呼吸生理異常，影像學檢查顯示多葉肺浸潤，但無下呼吸道感染(細菌、真菌、病毒、寄生蟲)和惡性腫瘤的證據(jù)，病理改變符合細胞毒化療藥作用。
研究共納入271例患各種惡性腫瘤的病人，在進行aPBSCT前接受嚴重骨髓抑制化療。4種化療方案均含白消安，分別是：白消安、卡鉑和塞替派，白消安、依托泊苷和環(huán)磷酰胺，白消安、美法侖和依托泊苷，白消安和環(huán)磷酰胺。這些患者均未接受全身照射。在粒細胞集落刺激因子支持下用依托泊苷60 mg/kg、環(huán)磷酰胺3
g/m2和紫杉醇200 mg/m2，靜脈給藥方案對外周血干細胞進行動員。(Ann Pharmacother 2001， 35 ∶196)
結果有10例病人發(fā)生了IPS，發(fā)病時間中位數(shù)為干細胞輸注后102天。主要臨床和影像學表現(xiàn)為急性或亞急性起病的呼吸困難、咳嗽、低血氧、雙側或單側肺浸潤伴有或不伴有胸腔積液。病理學發(fā)現(xiàn)主要有彌漫性間質(zhì)性肺炎、機化性肺泡炎及不典型細胞。9例IPS患者胃腸外給予大劑量糖皮質(zhì)激素治療。盡管采取了積極措施，仍有8例患者死于IPS。其余2例病人痊愈，肺無明顯后遺癥。
研究者認為，長期用小劑量白消安治療，幾年后當累積劑量接近3g時，將有4%～6%的患者會出現(xiàn)肺損傷。在aPBSCT前短期用含大劑量白消安(16 mg/kg)的預處理化療會并發(fā)IPS。IPS不同于長期應用白消安所致的肺損傷，IPS發(fā)病較早，表現(xiàn)為一種急性或亞急性疾病，而非進展緩慢的疾病，具有獨特的臨床和影像學表現(xiàn)，病理檢查無多核巨細胞。
目前人們對繼發(fā)于含大劑量白消安骨髓抑制治療的IPS發(fā)病機制還不清楚，但細胞介導的免疫反應和細胞因子釋放可能與肺損傷有關。盡管采取了包括機械通氣在內(nèi)的積極措施，病死率仍很高(80%)。某些病人用胃腸外大劑量糖皮質(zhì)激素有效。
杜小莉, 百拇醫(yī)藥
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Dir0/15/92/67.htm