頸髓損傷可引起低鈉血癥
低鈉血癥是急性頸髓損傷最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，臨床醫(yī)師對(duì)其還缺乏足夠認(rèn)識(shí)，目前尚無(wú)根本的預(yù)防及治療措施。
急性頸髓損傷是脊柱外科的常見(jiàn)疾病，該病并發(fā)癥多、死亡率高、脊髓功能較難恢復(fù)。對(duì)其并發(fā)癥的防治，是目前臨床治療和康復(fù)的主要內(nèi)容和難題，是降低脊髓損傷患者死亡率的關(guān)鍵，也是改善患者預(yù)后及生存質(zhì)量的有效手段。
1984年Sica等最早報(bào)道了14例頸髓損傷患者繼發(fā)嚴(yán)重的低鈉血癥，此后，國(guó)內(nèi)外陸續(xù)有少量文獻(xiàn)報(bào)道該病。
目前認(rèn)為，低鈉血癥的發(fā)生率與頸髓損傷的程度呈正相關(guān)。
Frankel-A型頸髓損傷患者，其低鈉血癥發(fā)生率可高達(dá)92.9%～100%。而胸髓及脊髓圓錐損傷病人，則較少發(fā)生低鈉血癥。Frankel-A型急性頸髓損傷患者一般在傷后(4.49±1.17)天出現(xiàn)低鈉血癥，傷后(13.61±3.07)天達(dá)高峰。低鈉血癥的持續(xù)時(shí)間目前還不清楚，據(jù)推測(cè)，低鈉血癥可能隨頸髓損傷的恢復(fù)而恢復(fù)。而完全性頸髓損傷患者，其低鈉血癥可能長(zhǎng)期存在。
除低鈉血癥外，頸髓損傷患者還可出現(xiàn)多尿、體液代謝呈負(fù)平衡、尿鈉排出增多等水電解質(zhì)代謝紊亂。而血鉀是否正常、是否出現(xiàn)氮質(zhì)血癥及高碳酸血癥，文獻(xiàn)報(bào)道不一。此外，還伴隨有血壓降低、心率減慢等血液動(dòng)力學(xué)變化。內(nèi)分泌學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)血漿腎素活性和血漿醛固酮、心鈉素及抗利尿激素濃度降低。
頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制尚不完全明確，過(guò)去一般直接引用抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(SIADH)來(lái)解釋頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制。最近，我們研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥患者的水電解質(zhì)變化、血液動(dòng)力學(xué)變化及內(nèi)分泌檢查與SIADH不相吻合，而與腦耗鹽綜合征(CSWS)相似。因此，我們認(rèn)為，頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制應(yīng)解釋為：頸髓損傷后，機(jī)體的交感神經(jīng)受到抑制，腎交感神經(jīng)興奮性下降，腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)受到抑制，使腎臟排鈉增多，從而導(dǎo)致低鈉血癥�；颊叱霈F(xiàn)低鈉血癥后，抑制了ADH的分泌，使腎臟遠(yuǎn)端腎小管對(duì)水的重吸收下降，從而導(dǎo)致排尿增多。
從理論分析及部分臨床應(yīng)用效果上來(lái)看，以下治療方法有一定效果：積極補(bǔ)液，積極補(bǔ)充高張鹽；頸髓損傷早期尚未出現(xiàn)低鈉血癥時(shí)，使用等滲液體補(bǔ)液，對(duì)推遲低鈉血癥的發(fā)生可能有一定作用；使用鹽皮質(zhì)激素如氟氫可的松、去氧皮質(zhì)酮的替代治療，可能非常有前景。, 百拇醫(yī)藥(張立)
急性頸髓損傷是脊柱外科的常見(jiàn)疾病，該病并發(fā)癥多、死亡率高、脊髓功能較難恢復(fù)。對(duì)其并發(fā)癥的防治，是目前臨床治療和康復(fù)的主要內(nèi)容和難題，是降低脊髓損傷患者死亡率的關(guān)鍵，也是改善患者預(yù)后及生存質(zhì)量的有效手段。
1984年Sica等最早報(bào)道了14例頸髓損傷患者繼發(fā)嚴(yán)重的低鈉血癥，此后，國(guó)內(nèi)外陸續(xù)有少量文獻(xiàn)報(bào)道該病。
目前認(rèn)為，低鈉血癥的發(fā)生率與頸髓損傷的程度呈正相關(guān)。
Frankel-A型頸髓損傷患者，其低鈉血癥發(fā)生率可高達(dá)92.9%～100%。而胸髓及脊髓圓錐損傷病人，則較少發(fā)生低鈉血癥。Frankel-A型急性頸髓損傷患者一般在傷后(4.49±1.17)天出現(xiàn)低鈉血癥，傷后(13.61±3.07)天達(dá)高峰。低鈉血癥的持續(xù)時(shí)間目前還不清楚，據(jù)推測(cè)，低鈉血癥可能隨頸髓損傷的恢復(fù)而恢復(fù)。而完全性頸髓損傷患者，其低鈉血癥可能長(zhǎng)期存在。
除低鈉血癥外，頸髓損傷患者還可出現(xiàn)多尿、體液代謝呈負(fù)平衡、尿鈉排出增多等水電解質(zhì)代謝紊亂。而血鉀是否正常、是否出現(xiàn)氮質(zhì)血癥及高碳酸血癥，文獻(xiàn)報(bào)道不一。此外，還伴隨有血壓降低、心率減慢等血液動(dòng)力學(xué)變化。內(nèi)分泌學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)血漿腎素活性和血漿醛固酮、心鈉素及抗利尿激素濃度降低。
頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制尚不完全明確，過(guò)去一般直接引用抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(SIADH)來(lái)解釋頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制。最近，我們研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥患者的水電解質(zhì)變化、血液動(dòng)力學(xué)變化及內(nèi)分泌檢查與SIADH不相吻合，而與腦耗鹽綜合征(CSWS)相似。因此，我們認(rèn)為，頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制應(yīng)解釋為：頸髓損傷后，機(jī)體的交感神經(jīng)受到抑制，腎交感神經(jīng)興奮性下降，腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)受到抑制，使腎臟排鈉增多，從而導(dǎo)致低鈉血癥�；颊叱霈F(xiàn)低鈉血癥后，抑制了ADH的分泌，使腎臟遠(yuǎn)端腎小管對(duì)水的重吸收下降，從而導(dǎo)致排尿增多。
從理論分析及部分臨床應(yīng)用效果上來(lái)看，以下治療方法有一定效果：積極補(bǔ)液，積極補(bǔ)充高張鹽；頸髓損傷早期尚未出現(xiàn)低鈉血癥時(shí)，使用等滲液體補(bǔ)液，對(duì)推遲低鈉血癥的發(fā)生可能有一定作用；使用鹽皮質(zhì)激素如氟氫可的松、去氧皮質(zhì)酮的替代治療，可能非常有前景。, 百拇醫(yī)藥(張立)
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