卵巢癌中Hif-1基因高表達
英國Sheffield大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理科Baluch等的研究第一次證明,50%以上的腫瘤及其轉(zhuǎn)移瘤中,缺氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)大量表達。
實體瘤某些區(qū)域局部血液灌注少,有缺氧現(xiàn)象存在,腫瘤細胞增生不夠活躍,并釋放高水平的促血管生成因子,這可能是化療和放療療效差的原因。但還沒有證據(jù)表明,早期或晚期卵巢癌細胞是否存在缺氧。HIF-1是一種細胞缺氧的標志物,在缺氧細胞中積聚。它是由一個α亞單位和一個組成型β亞單位組成的轉(zhuǎn)錄因子。α亞單位在細胞不缺氧時被降解,細胞缺氧時不降解。最近研究顯示,缺氧可刺激p53表達,野生型p53可抑制缺氧引起的HIF-1的積聚和功能。Baluch等采用半定量免疫組化方法測定卵巢腫瘤HIF-1α水平、微血管密度(MVD)、p53表達。
結(jié)果顯示,在被檢查的41例原發(fā)癌和20例轉(zhuǎn)移癌標本中,一半以上標本腫瘤細胞胞漿和胞核中可檢測到 HIF-1α,在壞死區(qū)鄰近的腫瘤細胞和腫瘤浸潤緣,HIF-1α含量較多。轉(zhuǎn)移瘤細胞核HIF-1α染色較深,提示這些腫瘤細胞轉(zhuǎn)錄較活躍。總的說來,漿液性腫瘤HIF-1α水平較其他組織類型高,但與MVD和p53表達不相關(guān)。
研究者認為,不論腫瘤的p53表達狀態(tài)如何,采用HIF-1效應(yīng)基因構(gòu)建物,將缺氧腫瘤區(qū)的基因表達作為目標,可以對早期或已轉(zhuǎn)移腫瘤進行基因治療。
李小平摘譯, 百拇醫(yī)藥
實體瘤某些區(qū)域局部血液灌注少,有缺氧現(xiàn)象存在,腫瘤細胞增生不夠活躍,并釋放高水平的促血管生成因子,這可能是化療和放療療效差的原因。但還沒有證據(jù)表明,早期或晚期卵巢癌細胞是否存在缺氧。HIF-1是一種細胞缺氧的標志物,在缺氧細胞中積聚。它是由一個α亞單位和一個組成型β亞單位組成的轉(zhuǎn)錄因子。α亞單位在細胞不缺氧時被降解,細胞缺氧時不降解。最近研究顯示,缺氧可刺激p53表達,野生型p53可抑制缺氧引起的HIF-1的積聚和功能。Baluch等采用半定量免疫組化方法測定卵巢腫瘤HIF-1α水平、微血管密度(MVD)、p53表達。
結(jié)果顯示,在被檢查的41例原發(fā)癌和20例轉(zhuǎn)移癌標本中,一半以上標本腫瘤細胞胞漿和胞核中可檢測到 HIF-1α,在壞死區(qū)鄰近的腫瘤細胞和腫瘤浸潤緣,HIF-1α含量較多。轉(zhuǎn)移瘤細胞核HIF-1α染色較深,提示這些腫瘤細胞轉(zhuǎn)錄較活躍。總的說來,漿液性腫瘤HIF-1α水平較其他組織類型高,但與MVD和p53表達不相關(guān)。
研究者認為,不論腫瘤的p53表達狀態(tài)如何,采用HIF-1效應(yīng)基因構(gòu)建物,將缺氧腫瘤區(qū)的基因表達作為目標,可以對早期或已轉(zhuǎn)移腫瘤進行基因治療。
李小平摘譯, 百拇醫(yī)藥
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Dir0/15/99/18.htm