白介素-13可使小鼠中發(fā)生Copd樣病理變化
摘要:發(fā)表在11月出版的《臨床研究雜志》上的一項(xiàng)研究表明,白介素-13在成年鼠肺中過(guò)度表達(dá)可導(dǎo)致人慢性阻塞性肺病樣病理改變。
美國(guó)康乃狄格州新哈芬耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院Jack A.Elias博士和多中心小組成員指出,由于IL-13在哮喘發(fā)病機(jī)理中可以產(chǎn)生一定影響,因此,該細(xì)胞因子在COPD肺部炎癥中同樣具有作用。為驗(yàn)證此想法,研究人員培育了一批轉(zhuǎn)基因鼠,通過(guò)強(qiáng)力霉素喂養(yǎng)后使其在肺部能過(guò)度表達(dá)IL-13。
誘導(dǎo)成年鼠IL-13在肺部的表達(dá)導(dǎo)致炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和顯著的肺氣腫,肺容量和順應(yīng)性增加,氣道粘膜化生。IL-13的過(guò)度表達(dá)也誘導(dǎo)了基質(zhì)金屬蛋白酶-2,-9,-12,-13和-14以及組織蛋白酶B、S、L、H和K的表達(dá)。但是IL-13過(guò)度表達(dá)并沒有改變各種肺抗蛋白酶的水平。
為了解誘導(dǎo)的基質(zhì)金屬蛋白酶的重要性,研究人員用廣譜的金屬蛋白酶拮抗劑治療動(dòng)物。盡管治療能明顯減輕肺氣腫和炎癥,但并未影響動(dòng)物粘膜化生。用雙半胱氨酸蛋白酶抑制劑治療效果與之類似。兩種蛋白酶拮抗劑聯(lián)合治療小鼠,效果有相加作用,但并未恢復(fù)肺泡容量或肺臟的正常大小。
Elias博士認(rèn)為,成年鼠肺中IL-13表達(dá)會(huì)造成肺氣腫,粘膜化生和炎癥,從而可反映出人類慢性阻塞性肺病的病理狀況,該肺氣腫樣反應(yīng)是通過(guò)基質(zhì)金屬蛋白酶和組織蛋白酶依賴性途徑介導(dǎo)的。因此,IL-13在COPD中具有重要作用,尤其是對(duì)于那些存在哮喘樣癥狀的病人更是如此。, http://www.www.srpcoatings.com(WESTPORT,12月6日)
美國(guó)康乃狄格州新哈芬耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院Jack A.Elias博士和多中心小組成員指出,由于IL-13在哮喘發(fā)病機(jī)理中可以產(chǎn)生一定影響,因此,該細(xì)胞因子在COPD肺部炎癥中同樣具有作用。為驗(yàn)證此想法,研究人員培育了一批轉(zhuǎn)基因鼠,通過(guò)強(qiáng)力霉素喂養(yǎng)后使其在肺部能過(guò)度表達(dá)IL-13。
誘導(dǎo)成年鼠IL-13在肺部的表達(dá)導(dǎo)致炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和顯著的肺氣腫,肺容量和順應(yīng)性增加,氣道粘膜化生。IL-13的過(guò)度表達(dá)也誘導(dǎo)了基質(zhì)金屬蛋白酶-2,-9,-12,-13和-14以及組織蛋白酶B、S、L、H和K的表達(dá)。但是IL-13過(guò)度表達(dá)并沒有改變各種肺抗蛋白酶的水平。
為了解誘導(dǎo)的基質(zhì)金屬蛋白酶的重要性,研究人員用廣譜的金屬蛋白酶拮抗劑治療動(dòng)物。盡管治療能明顯減輕肺氣腫和炎癥,但并未影響動(dòng)物粘膜化生。用雙半胱氨酸蛋白酶抑制劑治療效果與之類似。兩種蛋白酶拮抗劑聯(lián)合治療小鼠,效果有相加作用,但并未恢復(fù)肺泡容量或肺臟的正常大小。
Elias博士認(rèn)為,成年鼠肺中IL-13表達(dá)會(huì)造成肺氣腫,粘膜化生和炎癥,從而可反映出人類慢性阻塞性肺病的病理狀況,該肺氣腫樣反應(yīng)是通過(guò)基質(zhì)金屬蛋白酶和組織蛋白酶依賴性途徑介導(dǎo)的。因此,IL-13在COPD中具有重要作用,尤其是對(duì)于那些存在哮喘樣癥狀的病人更是如此。, http://www.www.srpcoatings.com(WESTPORT,12月6日)
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百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Info/News/33/03386.htm