骨質(zhì)疏松研究的進展
美國Merck研究院和澳大利亞文森特(Vincent)醫(yī)學研究院的研究人員指出,雖然對骨細胞功能和骨病[如骨質(zhì)疏松和佩吉特(Paget)。莸纳钊肓私鈱е铝诉@類疾病新治療藥的問世,但對于醫(yī)藥界仍存在許多機會開發(fā)新的骨吸回作用抑制劑,以及有效的骨形成刺激劑。現(xiàn)時的研究與開發(fā)努力主要集中在開發(fā)通過減少破骨細胞形成或降低它們的活性阻滯骨吸回作用的藥物。目前供臨床應用的治療藥包括抑制破骨細胞形成的雌激素和選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑,和抑制破骨細胞活性的二膦酸及降鈣素。
現(xiàn)時一些用于控制破骨細胞形成及其活性的潛在新治療靶的包括OPG/RANKL/RANK通路、溶酶體半胱氨酸蛋白酶組織蛋白酶K、液泡H+-腺苷三磷酸酶和p38激酶的抑制。其它已知能刺激骨生成的藥物包括甲狀旁腺激素和HMG CoA還原酶抑制劑(他汀類藥物)。最近有兩項另人鼓舞的進展是,發(fā)現(xiàn)核心結合因子al(cfba 1)是破骨細胞分化的關鍵轉(zhuǎn)錄因子和leptin是中樞調(diào)節(jié)骨內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的潛在遞質(zhì)。
胰島素樣生長因子-1美卡舍明(mecasermin)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)β1、成纖維細胞生長因子(FGF)和骨形態(tài)發(fā)生蛋白質(zhì)等都被認為是骨病,尤其是嚴重骨質(zhì)疏松癥的潛在治療藥,正在研究中的幾種有可能成為骨折和骨缺損愈合的局部治療藥。刺激骨形成的其它可能方法包括外部輸送的基因表達和直接參與骨功能或疾病的基因鑒別,這些都可以作為藥物靶的或作為藥物開發(fā)的反應物。
美國休斯敦Baylor醫(yī)學院的研究人員認為,從長遠分析,影響成骨細胞功能的分子在尋求骨質(zhì)疏松治療藥中有可能變得越來越重要。能提高cfba 1水平或抑制leptin通路的藥物在骨質(zhì)疏松防治中將會有潛在用途。此外,其它控制骨形成的轉(zhuǎn)錄因子、激素或分泌的分子的確認將增加開發(fā)出成功治療這種和其它退化性骨病的藥物的可能性。, http://www.www.srpcoatings.com
現(xiàn)時一些用于控制破骨細胞形成及其活性的潛在新治療靶的包括OPG/RANKL/RANK通路、溶酶體半胱氨酸蛋白酶組織蛋白酶K、液泡H+-腺苷三磷酸酶和p38激酶的抑制。其它已知能刺激骨生成的藥物包括甲狀旁腺激素和HMG CoA還原酶抑制劑(他汀類藥物)。最近有兩項另人鼓舞的進展是,發(fā)現(xiàn)核心結合因子al(cfba 1)是破骨細胞分化的關鍵轉(zhuǎn)錄因子和leptin是中樞調(diào)節(jié)骨內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的潛在遞質(zhì)。
胰島素樣生長因子-1美卡舍明(mecasermin)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)β1、成纖維細胞生長因子(FGF)和骨形態(tài)發(fā)生蛋白質(zhì)等都被認為是骨病,尤其是嚴重骨質(zhì)疏松癥的潛在治療藥,正在研究中的幾種有可能成為骨折和骨缺損愈合的局部治療藥。刺激骨形成的其它可能方法包括外部輸送的基因表達和直接參與骨功能或疾病的基因鑒別,這些都可以作為藥物靶的或作為藥物開發(fā)的反應物。
美國休斯敦Baylor醫(yī)學院的研究人員認為,從長遠分析,影響成骨細胞功能的分子在尋求骨質(zhì)疏松治療藥中有可能變得越來越重要。能提高cfba 1水平或抑制leptin通路的藥物在骨質(zhì)疏松防治中將會有潛在用途。此外,其它控制骨形成的轉(zhuǎn)錄因子、激素或分泌的分子的確認將增加開發(fā)出成功治療這種和其它退化性骨病的藥物的可能性。, http://www.www.srpcoatings.com
參見:首頁 > 醫(yī)療版 > 疾病專題 > 內(nèi)分泌科 > 下丘腦-垂體疾病 > 骨質(zhì)疏松癥
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Info/News/335/33577.htm