丙型肝炎病毒核心蛋白與腫瘤促進(jìn)物Tpa協(xié)同作用活化Mapk/Erk途徑
但與表皮生長(zhǎng)因子或轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α無(wú)協(xié)同作用 Hepatology 2000 32:(7{-1e., 百拇醫(yī)藥
958-961(7{-1e., 百拇醫(yī)藥
背景:盡管HCV的致瘤機(jī)制仍不明了,但持續(xù)丙肝病毒感染與人肝細(xì)胞癌發(fā)生有關(guān)。最近,發(fā)現(xiàn)了HCC的發(fā)生與有絲分裂原激活的蛋白激酶/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶途徑間具有密切聯(lián)系。在本研究中,我們研究了MAPK/ERK途徑中的HCV核心蛋白。HCV核心蛋白顯著活化包括Elk1在內(nèi)的MAPK/ERK途徑。我們還研究了HCV核心蛋白是否與肝細(xì)胞有絲分裂原介導(dǎo)的MAPK/ERK活化具有協(xié)同作用。(7{-1e., 百拇醫(yī)藥
結(jié)果:值得注意的是,在表達(dá)HCV核心蛋白的NIH3T3和HepG2細(xì)胞內(nèi),腫瘤促進(jìn)物12-O-十四烷酰-佛波醇-13-醋酸能夠在很大程度上增強(qiáng)Elk-1活化,但肝細(xì)胞有絲分裂原和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子)則不能增強(qiáng)其活化。另外,HCV核心蛋白導(dǎo)致的MAPK/ERK活化受到特異性MEK1抑制劑PD98059的抑制。(7{-1e., 百拇醫(yī)藥
結(jié)論:這些結(jié)果顯示,HCV核心蛋白導(dǎo)致的ERK活化獨(dú)立于肝細(xì)胞有絲分裂原介導(dǎo)的信號(hào),但與TPA協(xié)同作用,HCV核心蛋白能夠?qū)EK1或這一部分的更上游區(qū)域起作用。
958-961(7{-1e., 百拇醫(yī)藥
背景:盡管HCV的致瘤機(jī)制仍不明了,但持續(xù)丙肝病毒感染與人肝細(xì)胞癌發(fā)生有關(guān)。最近,發(fā)現(xiàn)了HCC的發(fā)生與有絲分裂原激活的蛋白激酶/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶途徑間具有密切聯(lián)系。在本研究中,我們研究了MAPK/ERK途徑中的HCV核心蛋白。HCV核心蛋白顯著活化包括Elk1在內(nèi)的MAPK/ERK途徑。我們還研究了HCV核心蛋白是否與肝細(xì)胞有絲分裂原介導(dǎo)的MAPK/ERK活化具有協(xié)同作用。(7{-1e., 百拇醫(yī)藥
結(jié)果:值得注意的是,在表達(dá)HCV核心蛋白的NIH3T3和HepG2細(xì)胞內(nèi),腫瘤促進(jìn)物12-O-十四烷酰-佛波醇-13-醋酸能夠在很大程度上增強(qiáng)Elk-1活化,但肝細(xì)胞有絲分裂原和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子)則不能增強(qiáng)其活化。另外,HCV核心蛋白導(dǎo)致的MAPK/ERK活化受到特異性MEK1抑制劑PD98059的抑制。(7{-1e., 百拇醫(yī)藥
結(jié)論:這些結(jié)果顯示,HCV核心蛋白導(dǎo)致的ERK活化獨(dú)立于肝細(xì)胞有絲分裂原介導(dǎo)的信號(hào),但與TPA協(xié)同作用,HCV核心蛋白能夠?qū)EK1或這一部分的更上游區(qū)域起作用。