大鼠肝細(xì)胞原代培養(yǎng)中表皮生長因子致磷脂酶C活化的抑制與肌鈣蛋白重排有關(guān)
結(jié)果:原代培養(yǎng)1至24小時獲得的肝細(xì)胞中表皮生長因子對磷脂酶C活化作用迅速降低,表現(xiàn)為1,4,5-三磷酸肌糖生成明顯減少、細(xì)胞內(nèi)儲存的Ca2+活化。PLC活化作用降低不是EGF受體或磷酸脂酶C-γ1蛋白水平降低的結(jié)果,也不是這些蛋白酪氨酸磷酸化障礙的結(jié)果,而與EGF引起的PLCγ1移位至Triton不溶組分的水平降低相關(guān),可能反映了與肌動蛋白細(xì)胞骨架的結(jié)合。通過共焦顯微鏡對PLCγ1與F-肌動蛋白共定位的分析顯示,盡管肌動蛋白的結(jié)構(gòu)顯著不同,但PLCγ1經(jīng)常廣泛地分布于新鮮培養(yǎng)細(xì)胞及培養(yǎng)24小時的細(xì)胞的細(xì)胞液中。EGF刺激引起了PLCγ1的中度重分布,以及與新鮮培養(yǎng)細(xì)胞或經(jīng)細(xì)胞松弛素D處理細(xì)胞內(nèi)皮質(zhì)肌動蛋白結(jié)構(gòu)共定位的增加,但經(jīng)培養(yǎng)生長和傳代的細(xì)胞中,僅有有限的PLCγ1再分布具有與板狀偽足和膜干擾有關(guān)的特異性肌動蛋白結(jié)構(gòu)。|, http://www.www.srpcoatings.com
結(jié)論:我們認(rèn)為,肌動蛋白細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)能夠發(fā)揮對肝細(xì)胞PLCγ1活性的負(fù)調(diào)節(jié)作用,并且酶與特異性肌動蛋白結(jié)構(gòu)的相互作用使PLCγ1酪氨酸磷酸化作用從其酶活性中解離出來。
結(jié)論:我們認(rèn)為,肌動蛋白細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)能夠發(fā)揮對肝細(xì)胞PLCγ1活性的負(fù)調(diào)節(jié)作用,并且酶與特異性肌動蛋白結(jié)構(gòu)的相互作用使PLCγ1酪氨酸磷酸化作用從其酶活性中解離出來。
參見:首頁 > 醫(yī)療版 > 疾病專題 > 消化內(nèi)科 > 綜合癥 > 肝-甲狀腺綜合征
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