肝硬化大鼠腸系膜上動脈中內(nèi)皮衍生超極化因子存在的證據(jù)
背景:在肝硬化時的內(nèi)臟動脈內(nèi),即使過于活躍的一氧化氮合成酶和環(huán)氧化酶受到抑制,內(nèi)皮依賴性舒張也能夠持續(xù)存在。正常動脈在NOS/COX受到抑制后,對乙酰膽堿明顯的內(nèi)皮依賴性舒張持續(xù)存在。是由平滑肌細(xì)胞膜超極化引起的,對鉀通道阻滯劑apamin與charybdotoxin聯(lián)合作用敏感,并由內(nèi)皮衍生超極化因子介導(dǎo)。本研究的目的是檢測EDHF,評估它在分離的肝硬化大鼠腸系膜上動脈中的病理生理作用。分離出動脈環(huán)并置于Nw-硝基-L-精氨酸和吲哚美辛中。在應(yīng)用或不應(yīng)用apamin及charybdotoxin情況下,得到乙酰膽堿誘導(dǎo)膜電位反應(yīng)和乙酰膽堿舒張作用的濃度-反應(yīng)曲線。檢測內(nèi)皮剝脫動脈環(huán)中乙酰膽堿導(dǎo)致的反應(yīng)。在應(yīng)用或不應(yīng)用apamin及charybdotoxin情況下,得到肝硬化和正常動脈環(huán)內(nèi)α1腎上腺素受體拮抗劑苯福林引起的收縮。r\$t), 百拇醫(yī)藥
結(jié)果:我們發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿引起明顯的內(nèi)皮依賴性apamin及charybdotoxin敏感性SMC膜超極化和舒張。在肝硬化動脈環(huán)中發(fā)現(xiàn)了對苯福林收縮作用的apamin和charybdotoxin敏感性低應(yīng)答。r\$t), 百拇醫(yī)藥
結(jié)論:在受NOS/COX拮抗劑抑制的肝硬化大鼠腸系膜上動脈內(nèi),EDHF可替代NOS/COX產(chǎn)物引起內(nèi)皮依賴性動脈舒張。
結(jié)果:我們發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿引起明顯的內(nèi)皮依賴性apamin及charybdotoxin敏感性SMC膜超極化和舒張。在肝硬化動脈環(huán)中發(fā)現(xiàn)了對苯福林收縮作用的apamin和charybdotoxin敏感性低應(yīng)答。r\$t), 百拇醫(yī)藥
結(jié)論:在受NOS/COX拮抗劑抑制的肝硬化大鼠腸系膜上動脈內(nèi),EDHF可替代NOS/COX產(chǎn)物引起內(nèi)皮依賴性動脈舒張。
參見:首頁 > 醫(yī)療版 > 疾病專題 > 消化內(nèi)科 > 肝膽疾病 > 肝硬化
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