神經(jīng)修復(fù)的抑制因子
在去年早些時(shí)候克隆的一個(gè)基因,編碼Nogo蛋白,似乎就是這種抑制因子。全長(zhǎng)的NogoA在髓鞘中非常豐富,在CNS中由少突膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生。擔(dān)在周圍神經(jīng)系統(tǒng)的施旺細(xì)胞中并不存在。NogoA有兩個(gè)穿膜結(jié)構(gòu)域,暴露在胞外的是一個(gè)66個(gè)氨基酸的片段被稱作Nogo66,曾經(jīng)有人認(rèn)為NogoA的胞內(nèi)部分是在少突膠質(zhì)細(xì)胞損傷處抑制軸突再生的分子。Nogo66的功能則一直沒有定論。
Nature最新的報(bào)道,F(xiàn)ournier
et al.發(fā)現(xiàn)了Nogo66的重要功能。他們發(fā)現(xiàn)Nogo66能夠抑制軸突生長(zhǎng),但不改變細(xì)胞形態(tài),相反,Nogo的胞內(nèi)區(qū)卻能影響神經(jīng)元和其他細(xì)胞類型的形態(tài),F(xiàn)ournier
et al.還克隆了一個(gè)Nogo66的受體,發(fā)現(xiàn)是一個(gè)GPI(糖基化磷酯酰肌醇)錨定的蛋白,能夠介導(dǎo)抑制軸突的再生。此受體在CNS灰質(zhì)中,特別是在可再生的神經(jīng)元中表達(dá)。
確定Nogo66受體對(duì)我們理解神經(jīng)再生和可塑性是極為重要的,也使提出治療神經(jīng)損傷方法成為可能。當(dāng)然還需證明的就是確證Nogo在體內(nèi)是否也是有抑制軸突再生的特性。
相關(guān)文章:
ORIGINAL RESEARCH PAPER
Fournier, A. E. et al.
Identification of a receptor mediating Nogo-66 inhibition of axonal
regeneration. Nature 409, 341–346 ( 2001) [Abstract]
FURTHER READING
Goldberg, J. L. & Barres,B. A. Nogo in nerve regeneration. Nature 403, 369–370 (2000)
[Contents page] PubMed
Qiu, J. et al . Glial
inhibition of nerve regeneration in the mature mammalian CNS. Glia 29,166–174 (2000) PubMed, http://www.www.srpcoatings.com
Nature最新的報(bào)道,F(xiàn)ournier
et al.發(fā)現(xiàn)了Nogo66的重要功能。他們發(fā)現(xiàn)Nogo66能夠抑制軸突生長(zhǎng),但不改變細(xì)胞形態(tài),相反,Nogo的胞內(nèi)區(qū)卻能影響神經(jīng)元和其他細(xì)胞類型的形態(tài),F(xiàn)ournier
et al.還克隆了一個(gè)Nogo66的受體,發(fā)現(xiàn)是一個(gè)GPI(糖基化磷酯酰肌醇)錨定的蛋白,能夠介導(dǎo)抑制軸突的再生。此受體在CNS灰質(zhì)中,特別是在可再生的神經(jīng)元中表達(dá)。
確定Nogo66受體對(duì)我們理解神經(jīng)再生和可塑性是極為重要的,也使提出治療神經(jīng)損傷方法成為可能。當(dāng)然還需證明的就是確證Nogo在體內(nèi)是否也是有抑制軸突再生的特性。
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ORIGINAL RESEARCH PAPER
Fournier, A. E. et al.
Identification of a receptor mediating Nogo-66 inhibition of axonal
regeneration. Nature 409, 341–346 ( 2001) [Abstract]
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Goldberg, J. L. & Barres,B. A. Nogo in nerve regeneration. Nature 403, 369–370 (2000)
[Contents page] PubMed
Qiu, J. et al . Glial
inhibition of nerve regeneration in the mature mammalian CNS. Glia 29,166–174 (2000) PubMed, http://www.www.srpcoatings.com
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Info/News/66/06668.htm