吃的少卻在長(zhǎng)胖的小鼠
肥胖在許多西方國(guó)家已成為危害人民健康的大敵。在過去的幾年中,對(duì)動(dòng)物模型的肥胖研究中,已經(jīng)確定了一些調(diào)節(jié)體內(nèi)脂肪含量的內(nèi)分泌途徑,F(xiàn)在Nature
Genetics九月號(hào)報(bào)道的一篇文章又開辟了一個(gè)新的視野-編碼小鼠mouse
melanocortin receptor 3(Mc3r)基因失活后的表型效應(yīng)。
Mc3r作用在著名調(diào)節(jié)因子leptin的下游通路中。Leptin通過抑制食物的攝取來穩(wěn)定體重,leptin作用的神經(jīng)肽之一是α-melanocyte
stimulating hormone (α-Msh),.α-Msh作用于幾種melanocortin
receptor,包括Mc3r,Mc4r。這幾種受體在調(diào)控鏈中的作用尚不知曉。Chen et al.報(bào)道,失活的Mc3r與失活的Mc4r對(duì)食物攝入的影響是不同的。
Mc3r-/-小鼠長(zhǎng)至26周后,體內(nèi)脂肪組織已經(jīng)達(dá)到野生型小鼠及雜合子小鼠兩倍的程度。而Mc3r-/-小鼠攝入的食物與野生型小鼠并無二致,研究者發(fā)現(xiàn)突變小鼠脂肪組織的增加是以肌肉組織的減少為代價(jià)的。當(dāng)然還值得一提的是,Mc3r-/-小鼠攝入相同的食物將更多的能量轉(zhuǎn)變成了脂肪,而它的代謝率、體溫、甲狀腺功能卻都正常,其中機(jī)制還是個(gè)迷。而且這種小鼠比正常的小鼠更不愛動(dòng),這可能也是發(fā)胖的原因之一。
Mc4r-/-小鼠比正常的小鼠攝入更多的食物而發(fā)胖。此種小鼠的代謝率改變了。將Mc3r-/-小鼠與Mc4r-/-小鼠進(jìn)行雜交,得到雙突變的小鼠,發(fā)現(xiàn)比Mc4r-/-小鼠更胖。這些結(jié)果暗
示Mc3r與Mc3r的功能應(yīng)是不同的。
關(guān)于腦內(nèi)神經(jīng)肽對(duì)體重調(diào)節(jié)我們已知道一些,但從這篇文章看來,還有太多的疑點(diǎn)擺在我們面前。
相關(guān)文章:
ORIGINAL RESEARCH PAPER
Chen, A. S. et al. Inactivation of the mouse melanocortin-3 receptor results
in increased fat mass and reduced lean body mass. Nature Genet. 26,97–102 ( 2000). PubMed
Cummings,D. E. & Schwartz, M. W. Melanocortins and body weight: a tale of two receptors. Nature Genet. 26, 8–9 (2000). PubMed
FURTHER READING
Barsh,G. S., Farooqi, I. S. & O'Rahilly, S. Genetics of body-weight
regulation. Nature 404, 644–651 ( 2000). PubMed
Comuzzie, A. G, & Allison, D. B. The search for human obesity genes. Science
280, 1374 –1377 (1998). PubMed, http://www.www.srpcoatings.com
Genetics九月號(hào)報(bào)道的一篇文章又開辟了一個(gè)新的視野-編碼小鼠mouse
melanocortin receptor 3(Mc3r)基因失活后的表型效應(yīng)。
Mc3r作用在著名調(diào)節(jié)因子leptin的下游通路中。Leptin通過抑制食物的攝取來穩(wěn)定體重,leptin作用的神經(jīng)肽之一是α-melanocyte
stimulating hormone (α-Msh),.α-Msh作用于幾種melanocortin
receptor,包括Mc3r,Mc4r。這幾種受體在調(diào)控鏈中的作用尚不知曉。Chen et al.報(bào)道,失活的Mc3r與失活的Mc4r對(duì)食物攝入的影響是不同的。
Mc3r-/-小鼠長(zhǎng)至26周后,體內(nèi)脂肪組織已經(jīng)達(dá)到野生型小鼠及雜合子小鼠兩倍的程度。而Mc3r-/-小鼠攝入的食物與野生型小鼠并無二致,研究者發(fā)現(xiàn)突變小鼠脂肪組織的增加是以肌肉組織的減少為代價(jià)的。當(dāng)然還值得一提的是,Mc3r-/-小鼠攝入相同的食物將更多的能量轉(zhuǎn)變成了脂肪,而它的代謝率、體溫、甲狀腺功能卻都正常,其中機(jī)制還是個(gè)迷。而且這種小鼠比正常的小鼠更不愛動(dòng),這可能也是發(fā)胖的原因之一。
Mc4r-/-小鼠比正常的小鼠攝入更多的食物而發(fā)胖。此種小鼠的代謝率改變了。將Mc3r-/-小鼠與Mc4r-/-小鼠進(jìn)行雜交,得到雙突變的小鼠,發(fā)現(xiàn)比Mc4r-/-小鼠更胖。這些結(jié)果暗
示Mc3r與Mc3r的功能應(yīng)是不同的。
關(guān)于腦內(nèi)神經(jīng)肽對(duì)體重調(diào)節(jié)我們已知道一些,但從這篇文章看來,還有太多的疑點(diǎn)擺在我們面前。
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Chen, A. S. et al. Inactivation of the mouse melanocortin-3 receptor results
in increased fat mass and reduced lean body mass. Nature Genet. 26,97–102 ( 2000). PubMed
Cummings,D. E. & Schwartz, M. W. Melanocortins and body weight: a tale of two receptors. Nature Genet. 26, 8–9 (2000). PubMed
FURTHER READING
Barsh,G. S., Farooqi, I. S. & O'Rahilly, S. Genetics of body-weight
regulation. Nature 404, 644–651 ( 2000). PubMed
Comuzzie, A. G, & Allison, D. B. The search for human obesity genes. Science
280, 1374 –1377 (1998). PubMed, http://www.www.srpcoatings.com
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/Html/Info/News/67/06721.htm