復(fù)發(fā)性陰莖異常勃起
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2008年6月9日
據(jù)統(tǒng)計(jì)30%~40%的陰莖異常勃起是原發(fā)性大部分病因不明,繼發(fā)性病因有:血栓栓塞性疾病(鐮狀細(xì)胞貧血脂肪栓塞等)神經(jīng)性疾病(脊髓損傷和病變脊柱狹窄等)腫瘤(前列腺癌腎癌等轉(zhuǎn)移癌白血病黑色素瘤等)創(chuàng)傷(會(huì)陰或生殖器損傷等)感染或中毒(痢疾狂犬病等)藥物(抗抑郁藥α-腎上腺素能阻滯劑抗凝劑等)全胃腸外營(yíng)養(yǎng)陰莖海綿體內(nèi)注射血管活性劑等。
低血流量型陰莖異常勃起是多種原因損害子陰莖勃起消退(detumescence)機(jī)制其中包括神經(jīng)介質(zhì)過度分泌小靜脈回流受阻海綿體內(nèi)平滑肌長(zhǎng)時(shí)間松弛其結(jié)果是海綿體內(nèi)壓力持續(xù)保持在10.06~15.60kPa(80~120mmHg)并逐漸惡化發(fā)展為缺血狀態(tài)缺血6~8小時(shí)出現(xiàn)疼痛缺血程度和受累的導(dǎo)靜脈數(shù)目與靜脈閉塞時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)有實(shí)驗(yàn)研究表明在缺氧狀態(tài)下海綿體平滑肌自主收縮力和張力均降低對(duì)α-腎上腺素能激動(dòng)劑也不能產(chǎn)生正常的收縮性反應(yīng)陰莖異常勃起數(shù)日后陰莖血流不易形成栓塞(即使低血流量型)因?yàn)楹>d體內(nèi)纖維蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。
復(fù)發(fā)性陰莖異常勃起發(fā)作的頻度由每日數(shù)次至數(shù)月1次,缺血性陰莖異常勃起初次發(fā)作之后控制陰莖勃起消退的腎上腺互能或內(nèi)皮介導(dǎo)機(jī)制發(fā)生功能性改變。
所有陰莖異常勃起初始發(fā)病均是非缺血性高血流量型但多數(shù)病例6小時(shí)后出現(xiàn)靜脈栓塞酸中毒缺氧,最后發(fā)展為典型的低血流量型,而有些病例則持續(xù)保持高血流量海綿體靜脈回流通暢血氧合作用充分,因?yàn)殪o脈通路開放勃起的陰莖可壓縮勃起硬度由輕至中度性刺激可增加陰莖硬度。, http://www.www.srpcoatings.com
低血流量型陰莖異常勃起是多種原因損害子陰莖勃起消退(detumescence)機(jī)制其中包括神經(jīng)介質(zhì)過度分泌小靜脈回流受阻海綿體內(nèi)平滑肌長(zhǎng)時(shí)間松弛其結(jié)果是海綿體內(nèi)壓力持續(xù)保持在10.06~15.60kPa(80~120mmHg)并逐漸惡化發(fā)展為缺血狀態(tài)缺血6~8小時(shí)出現(xiàn)疼痛缺血程度和受累的導(dǎo)靜脈數(shù)目與靜脈閉塞時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)有實(shí)驗(yàn)研究表明在缺氧狀態(tài)下海綿體平滑肌自主收縮力和張力均降低對(duì)α-腎上腺素能激動(dòng)劑也不能產(chǎn)生正常的收縮性反應(yīng)陰莖異常勃起數(shù)日后陰莖血流不易形成栓塞(即使低血流量型)因?yàn)楹>d體內(nèi)纖維蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。
復(fù)發(fā)性陰莖異常勃起發(fā)作的頻度由每日數(shù)次至數(shù)月1次,缺血性陰莖異常勃起初次發(fā)作之后控制陰莖勃起消退的腎上腺互能或內(nèi)皮介導(dǎo)機(jī)制發(fā)生功能性改變。
所有陰莖異常勃起初始發(fā)病均是非缺血性高血流量型但多數(shù)病例6小時(shí)后出現(xiàn)靜脈栓塞酸中毒缺氧,最后發(fā)展為典型的低血流量型,而有些病例則持續(xù)保持高血流量海綿體靜脈回流通暢血氧合作用充分,因?yàn)殪o脈通路開放勃起的陰莖可壓縮勃起硬度由輕至中度性刺激可增加陰莖硬度。, http://www.www.srpcoatings.com
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