常見(jiàn)風(fēng)濕病實(shí)驗(yàn)檢查.ppt
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參見(jiàn)附件(197kb)。
常見(jiàn)風(fēng)濕病實(shí)驗(yàn)檢查
風(fēng)濕病病因?qū)W檢查.
RA HLA-DRB10405 0409風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)58.2%.
SLE HLA-DQB1(nRNP),DQa(SSA/SSB),DQW6(Sm)
DQB1(TCR).
AS HLA-B27.
BS HLA-B51.
PM\DM HLA-B8,DR3,DR1. HLA-DRB1 ，ancestral haplotype祖單倍體 8.1。TNF-?-308A
SSC HLA-DR1,DR5,DRQI；P1A2/FN等位基因與肺纖維化，Scl-70的陽(yáng)性呈正相關(guān)。
SS HLA-DR3. DRBI0602，03(與腎小管酸中毒及SSB密切相關(guān)，DQAI0504，DQBI0202。
RF HLA-DR4.
OA HLA-A1,B8.
HLA研究進(jìn)展
* HLA抗原基因的多態(tài)性，決定了其所表達(dá)的HLA抗原分子的多態(tài)性， 也決定了HLA系統(tǒng)免疫應(yīng)答的多樣性與復(fù)雜性。近年來(lái)HLA 基因分型迅猛發(fā)展，使得HLA 基因分型更加準(zhǔn)確，簡(jiǎn)便和實(shí)用。 HLA 基因分型目前大致分為：
限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性方法PCR- RFLP (restriction fragment length polymophism)。PCR- SSOP 是以核酸雜交為基礎(chǔ)的分型技術(shù)。 PCR擴(kuò)增特定的基因片段，與(sequence specific oligonucleotide probes)序列特異性寡核苷酸探針雜交，進(jìn)行分析鑒定。
* 基因芯片或微陣列技術(shù) (gene chip or DNA microarray)：
* 該技術(shù)其原理類似于反向斑點(diǎn)雜交。它是指大規(guī)模集成電路控制的機(jī)器人在尼龍膜或硅片等固相支持物的表面有規(guī)律地合成代表不同基因的寡核苷酸探針，或液相合成探針后，通過(guò)點(diǎn)樣儀點(diǎn)樣于固相支持物的表面。這些探針與放射性標(biāo)記物或熒光素標(biāo)記的樣品的DNA或 cDNA互補(bǔ)核酸序列相結(jié)合，通過(guò)放射自顯影或熒光檢測(cè)，對(duì)雜交結(jié)果進(jìn)行計(jì)算機(jī)軟件處理分析，獲得雜交信號(hào)的強(qiáng)度及分布模式圖，反映樣品中基因表達(dá)的情況。
* PCR-SSCP(single-strand conformation polymorphism)可檢測(cè)DNA 片段中不同位置的點(diǎn)突變，而不必象PCR- RFLP 那樣，必須選擇合適的限制酶，使其識(shí)別的位點(diǎn)正好位于等位基因的特異性核苷酸序列處。
* PCR- SSP(SEQUENCE SPECIFIC PRIMES)是近年唯一針對(duì)急診和尸體器官移植而設(shè)計(jì)的。其原理是通過(guò)序列特異性引物SSP ，特異的擴(kuò)增目的DNA 片段，再通過(guò)凝膠電泳等手段，判斷被擴(kuò)增序列的存在。
* 作為第3代遺傳標(biāo)記SNP單核苷酸多態(tài)位點(diǎn)
* (single nucleotide polymorphism)。已有MHC-SNP分型試劑盒面市。
* 分子的超型及抗原結(jié)合肽超基序的發(fā)現(xiàn)，表明可從功能上對(duì)類分子進(jìn)行分類使得該技術(shù)更為合理，簡(jiǎn)明和實(shí)用，對(duì)于疾病相關(guān)性的研究和異體移植有重大意義。
AS的相關(guān)遺傳因素
* 1：HLA是一必需的致病基因，但其遺傳風(fēng)險(xiǎn)為16~50%。其亞型有23個(gè)之多，從B2701~2723。與AS相關(guān)的是2705﹑2704﹑2701等等。
* 2：CYP2D6﹑LMP7和TNF308等TNF-?的等位基因；bosak報(bào)道HLA-2﹑Bw4﹑Cw1/2﹑DR1基因頻率均高于健康人群。這提示HLA-A﹑B﹑C﹑DR和DQ區(qū)域有與AS發(fā)病的易感基因存在；HLA-B60增加了AS依賴HLA-B27發(fā)病的易感性。
* 鏈球菌感染的檢測(cè)
* 1 咽拭子培養(yǎng) 20~25%
* SZ(鏈球菌酶)檢
* 2ASO>500 50%
* 3DNA酶-B>210 85%
* 4ASK(抗鏈球菌激酶)>8
* 5AH(抗透明質(zhì)酸酶)>128
* 6ANDS(抗核苷酸)<275
* 抗EBV抗體 RA
* PHS-2(福氏志賀菌) Reiter's
* 肺炎克雷伯菌 AS
* 沙門菌,螺桿菌 ReA
炎性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)
主要針對(duì)疾病活動(dòng)性
ESR:
CRP:2周內(nèi)>80%, 大于4周<25%
OTHER:1.白細(xì)胞及中性粒
細(xì)胞. 2.糖蛋白及粘蛋白等.
CRP
CRP與炎癥
* CRP是重要的炎性因子,其致炎作用包括:激活補(bǔ)體、刺激細(xì)胞因子分泌、上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)、抑制一氧化氮合成、增加纖溶酶原激活物抑制劑-1的水平與活性、增強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)低密度脂蛋白的攝取及單核細(xì)胞化學(xué)趨化性、上調(diào)血管緊張素Ⅱ-1型受體的表達(dá)等.
* CRP與肥胖關(guān)系密切,而且脂肪細(xì)胞也可分泌CRP.
* CRP水平隨年齡的增高而升高,女性較高,吸煙、感染和某些藥物可使其增高;而飲酒和某些藥物可使其降低.
生化檢查
* 1.Ca, P,Fe等電解質(zhì).
* 2.UA,磷酸鈣雙水化合物CPP等.
* 3.肝, 腎,血常規(guī)等功能檢查.
* 4.CPK,LDH同功酶，肌球蛋白，肌凝蛋白重鏈，肌鈣蛋白I(TnI)，等肌酶譜檢查.
* 5.蛋白及蛋白電泳檢查.
* 6.雌激素,泌乳素等激素檢查.
* 7.維生素,骨鈣素,TRAP,Pyd,Dpyd等.
雌激素和催乳素PRL
* 大家都知道神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)功能失調(diào)，會(huì)影響的發(fā)生和發(fā)展。
* PRL(prolatin)已被證明具有免疫調(diào)節(jié)作用，對(duì)細(xì)胞和體液免疫都有促進(jìn)作用，而且免疫細(xì)胞也能產(chǎn)生PRL樣物質(zhì)，發(fā)揮自分泌和旁分泌作用。大量研究表明在SLE中PRL與可的松CS比值增高反與病情進(jìn)展相關(guān)。男性患者PRL水平升高而雄激素功能低下，認(rèn)為PRL可抑制睪酮的生成，在病因中起作用。但也有人認(rèn)為不是通過(guò)其抑制雄激素而起作用。另外用bromocriptine BRC溴隱停使PRL降低可使SLE病情改善。在RA已證明PRL是AA(adjuvant arthritis)形成的必要條件 ......
常見(jiàn)風(fēng)濕病實(shí)驗(yàn)檢查
風(fēng)濕病病因?qū)W檢查.
RA HLA-DRB10405 0409風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)58.2%.
SLE HLA-DQB1(nRNP),DQa(SSA/SSB),DQW6(Sm)
DQB1(TCR).
AS HLA-B27.
BS HLA-B51.
PM\DM HLA-B8,DR3,DR1. HLA-DRB1 ，ancestral haplotype祖單倍體 8.1。TNF-?-308A
SSC HLA-DR1,DR5,DRQI；P1A2/FN等位基因與肺纖維化，Scl-70的陽(yáng)性呈正相關(guān)。
SS HLA-DR3. DRBI0602，03(與腎小管酸中毒及SSB密切相關(guān)，DQAI0504，DQBI0202。
RF HLA-DR4.
OA HLA-A1,B8.
HLA研究進(jìn)展
* HLA抗原基因的多態(tài)性，決定了其所表達(dá)的HLA抗原分子的多態(tài)性， 也決定了HLA系統(tǒng)免疫應(yīng)答的多樣性與復(fù)雜性。近年來(lái)HLA 基因分型迅猛發(fā)展，使得HLA 基因分型更加準(zhǔn)確，簡(jiǎn)便和實(shí)用。 HLA 基因分型目前大致分為：
限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性方法PCR- RFLP (restriction fragment length polymophism)。PCR- SSOP 是以核酸雜交為基礎(chǔ)的分型技術(shù)。 PCR擴(kuò)增特定的基因片段，與(sequence specific oligonucleotide probes)序列特異性寡核苷酸探針雜交，進(jìn)行分析鑒定。
* 基因芯片或微陣列技術(shù) (gene chip or DNA microarray)：
* 該技術(shù)其原理類似于反向斑點(diǎn)雜交。它是指大規(guī)模集成電路控制的機(jī)器人在尼龍膜或硅片等固相支持物的表面有規(guī)律地合成代表不同基因的寡核苷酸探針，或液相合成探針后，通過(guò)點(diǎn)樣儀點(diǎn)樣于固相支持物的表面。這些探針與放射性標(biāo)記物或熒光素標(biāo)記的樣品的DNA或 cDNA互補(bǔ)核酸序列相結(jié)合，通過(guò)放射自顯影或熒光檢測(cè)，對(duì)雜交結(jié)果進(jìn)行計(jì)算機(jī)軟件處理分析，獲得雜交信號(hào)的強(qiáng)度及分布模式圖，反映樣品中基因表達(dá)的情況。
* PCR-SSCP(single-strand conformation polymorphism)可檢測(cè)DNA 片段中不同位置的點(diǎn)突變，而不必象PCR- RFLP 那樣，必須選擇合適的限制酶，使其識(shí)別的位點(diǎn)正好位于等位基因的特異性核苷酸序列處。
* PCR- SSP(SEQUENCE SPECIFIC PRIMES)是近年唯一針對(duì)急診和尸體器官移植而設(shè)計(jì)的。其原理是通過(guò)序列特異性引物SSP ，特異的擴(kuò)增目的DNA 片段，再通過(guò)凝膠電泳等手段，判斷被擴(kuò)增序列的存在。
* 作為第3代遺傳標(biāo)記SNP單核苷酸多態(tài)位點(diǎn)
* (single nucleotide polymorphism)。已有MHC-SNP分型試劑盒面市。
* 分子的超型及抗原結(jié)合肽超基序的發(fā)現(xiàn)，表明可從功能上對(duì)類分子進(jìn)行分類使得該技術(shù)更為合理，簡(jiǎn)明和實(shí)用，對(duì)于疾病相關(guān)性的研究和異體移植有重大意義。
AS的相關(guān)遺傳因素
* 1：HLA是一必需的致病基因，但其遺傳風(fēng)險(xiǎn)為16~50%。其亞型有23個(gè)之多，從B2701~2723。與AS相關(guān)的是2705﹑2704﹑2701等等。
* 2：CYP2D6﹑LMP7和TNF308等TNF-?的等位基因；bosak報(bào)道HLA-2﹑Bw4﹑Cw1/2﹑DR1基因頻率均高于健康人群。這提示HLA-A﹑B﹑C﹑DR和DQ區(qū)域有與AS發(fā)病的易感基因存在；HLA-B60增加了AS依賴HLA-B27發(fā)病的易感性。
* 鏈球菌感染的檢測(cè)
* 1 咽拭子培養(yǎng) 20~25%
* SZ(鏈球菌酶)檢
* 2ASO>500 50%
* 3DNA酶-B>210 85%
* 4ASK(抗鏈球菌激酶)>8
* 5AH(抗透明質(zhì)酸酶)>128
* 6ANDS(抗核苷酸)<275
* 抗EBV抗體 RA
* PHS-2(福氏志賀菌) Reiter's
* 肺炎克雷伯菌 AS
* 沙門菌,螺桿菌 ReA
炎性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)
主要針對(duì)疾病活動(dòng)性
ESR:
CRP:2周內(nèi)>80%, 大于4周<25%
OTHER:1.白細(xì)胞及中性粒
細(xì)胞. 2.糖蛋白及粘蛋白等.
CRP
CRP與炎癥
* CRP是重要的炎性因子,其致炎作用包括:激活補(bǔ)體、刺激細(xì)胞因子分泌、上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)、抑制一氧化氮合成、增加纖溶酶原激活物抑制劑-1的水平與活性、增強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)低密度脂蛋白的攝取及單核細(xì)胞化學(xué)趨化性、上調(diào)血管緊張素Ⅱ-1型受體的表達(dá)等.
* CRP與肥胖關(guān)系密切,而且脂肪細(xì)胞也可分泌CRP.
* CRP水平隨年齡的增高而升高,女性較高,吸煙、感染和某些藥物可使其增高;而飲酒和某些藥物可使其降低.
生化檢查
* 1.Ca, P,Fe等電解質(zhì).
* 2.UA,磷酸鈣雙水化合物CPP等.
* 3.肝, 腎,血常規(guī)等功能檢查.
* 4.CPK,LDH同功酶，肌球蛋白，肌凝蛋白重鏈，肌鈣蛋白I(TnI)，等肌酶譜檢查.
* 5.蛋白及蛋白電泳檢查.
* 6.雌激素,泌乳素等激素檢查.
* 7.維生素,骨鈣素,TRAP,Pyd,Dpyd等.
雌激素和催乳素PRL
* 大家都知道神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)功能失調(diào)，會(huì)影響的發(fā)生和發(fā)展。
* PRL(prolatin)已被證明具有免疫調(diào)節(jié)作用，對(duì)細(xì)胞和體液免疫都有促進(jìn)作用，而且免疫細(xì)胞也能產(chǎn)生PRL樣物質(zhì)，發(fā)揮自分泌和旁分泌作用。大量研究表明在SLE中PRL與可的松CS比值增高反與病情進(jìn)展相關(guān)。男性患者PRL水平升高而雄激素功能低下，認(rèn)為PRL可抑制睪酮的生成，在病因中起作用。但也有人認(rèn)為不是通過(guò)其抑制雄激素而起作用。另外用bromocriptine BRC溴隱停使PRL降低可使SLE病情改善。在RA已證明PRL是AA(adjuvant arthritis)形成的必要條件 ......
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