3-病毒性心肌95.ppt
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參見附件(67kb)。
病毒性心肌炎診斷及治療
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)
心血管病研究所 阜外心血管病醫(yī)院
趙彥芬 教授
前言
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)確定已30余年,為臨床常見病,多發(fā)病。心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，可分為感染性和非感染性兩大類。前者由細(xì)菌、病毒、螺旋體原蟲等感染所致，后者包括理化因素或藥物所致的心肌炎等。成人VMC目前國內(nèi)外無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療措施,臨床表現(xiàn)多樣化,無特異性癥狀體征,病毒難以找到,確診困難,近年來發(fā)病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演變成擴(kuò)張性心肌病。
國內(nèi)外研究現(xiàn)狀及趨勢
1956年荷蘭學(xué)者發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎,1957年Lyon在愛爾蘭報(bào)告,人柯薩奇病毒感染的心臟炎(1)。以后芬蘭報(bào)道柯薩奇B5病毒流行, 亞洲從1974年開始報(bào)道(2)。1978年我國從一例猝死心肌炎患者心肌組織中分離出苛薩奇B5病毒。1982年建立了苛薩奇B2病毒感染新生大鼠搏動心肌細(xì)胞模型。1984年日本對全國26個(gè)醫(yī)療單位調(diào)查的資料,發(fā)病的年齡平均30-39歲,男性占優(yōu)勢,男:女=1.6:1,經(jīng)治療完全恢復(fù)的43%,有后遺癥的40%,復(fù)發(fā)30%,死亡的13%(4),國外學(xué)者報(bào)道成人VMC可心包炎心肌炎同時(shí)發(fā)生,也可單純的心包炎或單純的心肌炎,發(fā)病年齡平均28歲,男:女=2:1。我國成人流行病學(xué)資料缺少,近年對兒童VMC診斷及治療有新的進(jìn)展。
引起病毒性心肌炎的常見病毒(1)
很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不同型別病毒親心臟性不同,而受感染者的易感性也不相同,因而導(dǎo)致心肌炎的機(jī)率和輕重亦有異。已知目前能引起心肌炎的病毒有30余種。最常見的病毒有柯薩奇B組2-5型和A組9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,還有流感病毒、腦、心肌炎病毒、風(fēng)疹病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。國內(nèi)報(bào)道柯薩奇B感染的人中占33-40%,小兒更為明顯,占43.6%,其次是腺病毒占21.2%,再為Echo病毒占10.9%。
引起病毒性心肌炎的常見病毒(2)
患者感染病毒后,不是100%均發(fā)病,如遇合適的條件因子,則心肌炎易發(fā)病。主要的條件因子有:細(xì)菌感染、發(fā)熱、劇烈運(yùn)動或過度勞累、精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過熱、長期受放射線、輻射、營養(yǎng)不良、分娩或外科手術(shù)等均可激發(fā)病毒性心肌炎。
發(fā)病機(jī)制---病毒直接作用
楊英珍等對病毒感染后心肌細(xì)胞進(jìn)行同位素示蹤發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流通透性增高，提示病毒感染可以直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。近年來應(yīng)用原位雜交等分子生物學(xué)技術(shù)手段發(fā)現(xiàn)，心肌炎患者或?qū)嶒?yàn)動物心肌組織中可以檢測到病毒核算。Kandoly等證明柯薩奇B組病毒B3(B3)核酸(RNA)定位于心肌細(xì)胞內(nèi),受累的心肌呈多灶性及隨機(jī)性分布,可見受感染的心肌向未受感染的心肌擴(kuò)展。心肌細(xì)胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受損。病毒核酸存在與否和受感染細(xì)胞的量與心肌炎的病程有一定的關(guān)系。鏡下可見細(xì)胞壞死的征象,心肌中可分離出病毒。
發(fā)病機(jī)制---細(xì)胞介導(dǎo)免疫機(jī)制
國內(nèi)外動物試驗(yàn)證實(shí),小鼠病毒感染七天后,小鼠脾臟產(chǎn)生溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞,溶細(xì)胞毒性明顯增加,用抗小鼠T淋巴細(xì)胞表面抗原的單克隆抗體加補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞能使這種細(xì)胞消失,而用抗小鼠IgG處理免疫脾細(xì)胞則不引起溶細(xì)胞毒性的消失,表明這種溶細(xì)胞毒性主要由脾臟產(chǎn)生溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo),很快溶解和殺傷心肌細(xì)胞,提示為T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫作用。急性心肌炎后5-14天，外周血與脾臟總T細(xì)胞及亞群均下降，心肌組織中則升高，輔助性T細(xì)胞升高速度大于抑制性T細(xì)胞。慢性期則以自身免疫反應(yīng),抑制T淋巴細(xì)胞功能減退和自然殺傷細(xì)胞功能不足為主。
發(fā)病機(jī)制---脂質(zhì)過氧化物學(xué)說
心肌炎患者血細(xì)胞超氧化物歧化酶降低,血漿脂質(zhì)過氧化物增多。80年代國內(nèi)動物實(shí)驗(yàn)證明,小鼠感染柯薩奇病毒后細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)過氧化物明顯增高,硒元素缺乏，細(xì)胞凋亡可能參與病毒性心肌炎發(fā)生與發(fā)展。靜脈推維生素C,3-4小時(shí)后明顯降低。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征
病毒性心肌炎癥狀輕重不一，輕者可無癥狀或呈亞臨床發(fā)病,重者發(fā)生心臟擴(kuò)大、心力衰竭、猝死、心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯及心包炎。成人病毒性心肌炎多較新生兒及兒童輕，急性期死亡率低，大部分患者預(yù)后良好。爆發(fā)型與重型患者，少數(shù)可于急性期后轉(zhuǎn)為持續(xù)。病毒性心肌炎臨床譜包括局灶性或彌漫性,病情輕重和感染病毒的量及個(gè)體差異有關(guān),感染后臨床表現(xiàn)和預(yù)后不盡相同�，F(xiàn)根據(jù)我院收治患者結(jié)合文獻(xiàn)淺談臨床表現(xiàn)的幾種類型。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---輕型或一過性心肌受累型
此型患者常有上呼吸道感染,因發(fā)燒就醫(yī)時(shí)發(fā)現(xiàn)或1-3周因胸悶、胸痛、乏力就診,心電圖有心動過速,ST-T改變伴各種早搏,或不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯,呈一過性或幾天恢復(fù)正常。心尖部第一心音減弱,無心臟擴(kuò)大,心衰或阿斯綜合征,超聲心動圖、X線胸片均正常。經(jīng)臥床休息及適當(dāng)治療1-3個(gè)月后可完全恢復(fù),不留后遺癥。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---亞臨床型
感染后一般無自覺癥狀,體檢作心電圖發(fā)現(xiàn)輕度ST-T改變或伴心律不齊,房性或室性期前收縮,1-2個(gè)月這些改變自行好轉(zhuǎn)。一旦患者再次感冒時(shí)以上癥狀又可出現(xiàn)。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---猝死型
此型少見，但在兒童、青年猝死病例占重要地位。1993年10月在沈陽某醫(yī)院發(fā)生的15名新生兒死亡,為可薩奇病毒感染所致。有的青年患者全身感染的癥狀不明顯,常在活動或正�；顒訒r(shí)突然發(fā)生猝死,猝死后尸檢證實(shí)為急性病毒性心肌炎。死亡推測可能與嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)停跳或心肌大面積壞死、心腔急性擴(kuò)張、血壓下降、心肌缺血、心室纖顫所致。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---隱匿進(jìn)行型
此型在病毒感染后心肌炎的表現(xiàn)常為一過性或時(shí)間很短,以后無心肌炎的癥狀和體征,未經(jīng)治療,數(shù)年后出現(xiàn)心臟擴(kuò)大,心力衰竭,表現(xiàn)為擴(kuò)張性心肌病,近年來由于心內(nèi)膜活檢的發(fā)展及同位素標(biāo)記心肌顯像,有1/3的擴(kuò)張性心肌病患者是病毒性心肌炎發(fā)展而來的,這和前面講的病毒感染后細(xì)胞介導(dǎo),心肌免疫性損傷有關(guān)。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---心臟擴(kuò)大、心力衰竭型
有明確的病毒感染史,多數(shù)患者有發(fā)燒、乏力、惡心嘔吐、呼吸困難,嚴(yán)重者可有肺間質(zhì)水腫、竇性心動過速、奔馬律或室性心動過速,約半數(shù)以上患者未堅(jiān)持治療,時(shí)輕時(shí)重,遷延不愈,經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后,病情進(jìn)行性加重,心臟擴(kuò)大,心力衰竭或死亡,也稱"擴(kuò)張性心肌病臨床綜合征"如果出現(xiàn)全身感染的癥狀,臨床主要表現(xiàn)為ARDS,病情危重,可出現(xiàn)紫紺、低氧血癥,需人工輔助呼吸,搶救不及時(shí)可死亡。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---房室傳導(dǎo)阻滯型
病毒感染后1-2周內(nèi)出現(xiàn)胸痛、氣短 ......
病毒性心肌炎診斷及治療
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)
心血管病研究所 阜外心血管病醫(yī)院
趙彥芬 教授
前言
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)確定已30余年,為臨床常見病,多發(fā)病。心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，可分為感染性和非感染性兩大類。前者由細(xì)菌、病毒、螺旋體原蟲等感染所致，后者包括理化因素或藥物所致的心肌炎等。成人VMC目前國內(nèi)外無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療措施,臨床表現(xiàn)多樣化,無特異性癥狀體征,病毒難以找到,確診困難,近年來發(fā)病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演變成擴(kuò)張性心肌病。
國內(nèi)外研究現(xiàn)狀及趨勢
1956年荷蘭學(xué)者發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎,1957年Lyon在愛爾蘭報(bào)告,人柯薩奇病毒感染的心臟炎(1)。以后芬蘭報(bào)道柯薩奇B5病毒流行, 亞洲從1974年開始報(bào)道(2)。1978年我國從一例猝死心肌炎患者心肌組織中分離出苛薩奇B5病毒。1982年建立了苛薩奇B2病毒感染新生大鼠搏動心肌細(xì)胞模型。1984年日本對全國26個(gè)醫(yī)療單位調(diào)查的資料,發(fā)病的年齡平均30-39歲,男性占優(yōu)勢,男:女=1.6:1,經(jīng)治療完全恢復(fù)的43%,有后遺癥的40%,復(fù)發(fā)30%,死亡的13%(4),國外學(xué)者報(bào)道成人VMC可心包炎心肌炎同時(shí)發(fā)生,也可單純的心包炎或單純的心肌炎,發(fā)病年齡平均28歲,男:女=2:1。我國成人流行病學(xué)資料缺少,近年對兒童VMC診斷及治療有新的進(jìn)展。
引起病毒性心肌炎的常見病毒(1)
很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不同型別病毒親心臟性不同,而受感染者的易感性也不相同,因而導(dǎo)致心肌炎的機(jī)率和輕重亦有異。已知目前能引起心肌炎的病毒有30余種。最常見的病毒有柯薩奇B組2-5型和A組9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,還有流感病毒、腦、心肌炎病毒、風(fēng)疹病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。國內(nèi)報(bào)道柯薩奇B感染的人中占33-40%,小兒更為明顯,占43.6%,其次是腺病毒占21.2%,再為Echo病毒占10.9%。
引起病毒性心肌炎的常見病毒(2)
患者感染病毒后,不是100%均發(fā)病,如遇合適的條件因子,則心肌炎易發(fā)病。主要的條件因子有:細(xì)菌感染、發(fā)熱、劇烈運(yùn)動或過度勞累、精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過熱、長期受放射線、輻射、營養(yǎng)不良、分娩或外科手術(shù)等均可激發(fā)病毒性心肌炎。
發(fā)病機(jī)制---病毒直接作用
楊英珍等對病毒感染后心肌細(xì)胞進(jìn)行同位素示蹤發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流通透性增高，提示病毒感染可以直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。近年來應(yīng)用原位雜交等分子生物學(xué)技術(shù)手段發(fā)現(xiàn)，心肌炎患者或?qū)嶒?yàn)動物心肌組織中可以檢測到病毒核算。Kandoly等證明柯薩奇B組病毒B3(B3)核酸(RNA)定位于心肌細(xì)胞內(nèi),受累的心肌呈多灶性及隨機(jī)性分布,可見受感染的心肌向未受感染的心肌擴(kuò)展。心肌細(xì)胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受損。病毒核酸存在與否和受感染細(xì)胞的量與心肌炎的病程有一定的關(guān)系。鏡下可見細(xì)胞壞死的征象,心肌中可分離出病毒。
發(fā)病機(jī)制---細(xì)胞介導(dǎo)免疫機(jī)制
國內(nèi)外動物試驗(yàn)證實(shí),小鼠病毒感染七天后,小鼠脾臟產(chǎn)生溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞,溶細(xì)胞毒性明顯增加,用抗小鼠T淋巴細(xì)胞表面抗原的單克隆抗體加補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞能使這種細(xì)胞消失,而用抗小鼠IgG處理免疫脾細(xì)胞則不引起溶細(xì)胞毒性的消失,表明這種溶細(xì)胞毒性主要由脾臟產(chǎn)生溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo),很快溶解和殺傷心肌細(xì)胞,提示為T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫作用。急性心肌炎后5-14天，外周血與脾臟總T細(xì)胞及亞群均下降，心肌組織中則升高，輔助性T細(xì)胞升高速度大于抑制性T細(xì)胞。慢性期則以自身免疫反應(yīng),抑制T淋巴細(xì)胞功能減退和自然殺傷細(xì)胞功能不足為主。
發(fā)病機(jī)制---脂質(zhì)過氧化物學(xué)說
心肌炎患者血細(xì)胞超氧化物歧化酶降低,血漿脂質(zhì)過氧化物增多。80年代國內(nèi)動物實(shí)驗(yàn)證明,小鼠感染柯薩奇病毒后細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)過氧化物明顯增高,硒元素缺乏，細(xì)胞凋亡可能參與病毒性心肌炎發(fā)生與發(fā)展。靜脈推維生素C,3-4小時(shí)后明顯降低。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征
病毒性心肌炎癥狀輕重不一，輕者可無癥狀或呈亞臨床發(fā)病,重者發(fā)生心臟擴(kuò)大、心力衰竭、猝死、心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯及心包炎。成人病毒性心肌炎多較新生兒及兒童輕，急性期死亡率低，大部分患者預(yù)后良好。爆發(fā)型與重型患者，少數(shù)可于急性期后轉(zhuǎn)為持續(xù)。病毒性心肌炎臨床譜包括局灶性或彌漫性,病情輕重和感染病毒的量及個(gè)體差異有關(guān),感染后臨床表現(xiàn)和預(yù)后不盡相同�，F(xiàn)根據(jù)我院收治患者結(jié)合文獻(xiàn)淺談臨床表現(xiàn)的幾種類型。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---輕型或一過性心肌受累型
此型患者常有上呼吸道感染,因發(fā)燒就醫(yī)時(shí)發(fā)現(xiàn)或1-3周因胸悶、胸痛、乏力就診,心電圖有心動過速,ST-T改變伴各種早搏,或不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯,呈一過性或幾天恢復(fù)正常。心尖部第一心音減弱,無心臟擴(kuò)大,心衰或阿斯綜合征,超聲心動圖、X線胸片均正常。經(jīng)臥床休息及適當(dāng)治療1-3個(gè)月后可完全恢復(fù),不留后遺癥。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---亞臨床型
感染后一般無自覺癥狀,體檢作心電圖發(fā)現(xiàn)輕度ST-T改變或伴心律不齊,房性或室性期前收縮,1-2個(gè)月這些改變自行好轉(zhuǎn)。一旦患者再次感冒時(shí)以上癥狀又可出現(xiàn)。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---猝死型
此型少見，但在兒童、青年猝死病例占重要地位。1993年10月在沈陽某醫(yī)院發(fā)生的15名新生兒死亡,為可薩奇病毒感染所致。有的青年患者全身感染的癥狀不明顯,常在活動或正�；顒訒r(shí)突然發(fā)生猝死,猝死后尸檢證實(shí)為急性病毒性心肌炎。死亡推測可能與嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)停跳或心肌大面積壞死、心腔急性擴(kuò)張、血壓下降、心肌缺血、心室纖顫所致。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---隱匿進(jìn)行型
此型在病毒感染后心肌炎的表現(xiàn)常為一過性或時(shí)間很短,以后無心肌炎的癥狀和體征,未經(jīng)治療,數(shù)年后出現(xiàn)心臟擴(kuò)大,心力衰竭,表現(xiàn)為擴(kuò)張性心肌病,近年來由于心內(nèi)膜活檢的發(fā)展及同位素標(biāo)記心肌顯像,有1/3的擴(kuò)張性心肌病患者是病毒性心肌炎發(fā)展而來的,這和前面講的病毒感染后細(xì)胞介導(dǎo),心肌免疫性損傷有關(guān)。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---心臟擴(kuò)大、心力衰竭型
有明確的病毒感染史,多數(shù)患者有發(fā)燒、乏力、惡心嘔吐、呼吸困難,嚴(yán)重者可有肺間質(zhì)水腫、竇性心動過速、奔馬律或室性心動過速,約半數(shù)以上患者未堅(jiān)持治療,時(shí)輕時(shí)重,遷延不愈,經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后,病情進(jìn)行性加重,心臟擴(kuò)大,心力衰竭或死亡,也稱"擴(kuò)張性心肌病臨床綜合征"如果出現(xiàn)全身感染的癥狀,臨床主要表現(xiàn)為ARDS,病情危重,可出現(xiàn)紫紺、低氧血癥,需人工輔助呼吸,搶救不及時(shí)可死亡。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征---房室傳導(dǎo)阻滯型
病毒感染后1-2周內(nèi)出現(xiàn)胸痛、氣短 ......
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