胰腺外科疾病.pdf
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胰腺外科疾病2/60
胰腺解剖
胰腺(pancreas)橫位于胃后方的腹膜后，平第一、二
腰椎。長約15～20cm，重約100g。
頭、頸、體、尾四部:頭部為十二指腸曲所包繞，頭
部在腸系膜上靜脈右后方形成一鉤狀突包繞腸系膜
血管。頭頸部在脊柱右側(cè)。胰體尾部位于脊柱左
側(cè)，與胃大彎、脾門及左腎毗鄰。
主胰管與副胰管:主胰管直徑2-3mmm，與膽總管匯
合成壺腹， “共同”開口于十二指腸乳頭。副胰管開
口于主胰管開口上方約2.5cm處。
胰腺血供來自胰十二指腸上、下動脈及脾動脈，靜
脈與動脈伴行匯入門靜脈。4/60
前面觀5/60
胰腺生理
外分泌組織:腺泡、腺管(主胰管和副胰管)細
胞。胰腺外分泌為胰液，每日達750-
1500ml，為無色、無臭、透明的堿性液體。
pH值7.8～8.4，主要成分為水、碳酸氫鈉和
消化酶。
內(nèi)分泌來源于胰島。由α、β、δ三種細胞
組成，其中以分泌胰島素的β細胞數(shù)最多，約占整個胰島細胞的75%；α細胞占20%，分泌胰高血糖素；δ細胞分泌生長抑素。6/60
外分泌調(diào)節(jié)
迷走N興奮，分泌量↑
酸性食物→小腸上段分泌胃泌素→胰液量
↑(主要為碳酸氫鹽↑以中和胃酸)
進食→促胰酶素(CCK)、促胰液素 →胰液
↑，同時膽囊收縮，Oddi括約肌松弛，使胰
液、膽汁排出→消化食物。
藥物:阿托品、普魯本辛、顛茄，654-2、善
得定等抑制其分泌7/60
內(nèi)分泌
100萬個胰島多在胰尾部
α:甲細胞 20% 分泌胰高糖素(glacagon)
β:乙細胞 75% 分泌胰島素(Insulin)
δ:丁細胞 5% 分泌生長抑素
γ:丙細胞 功能不清
調(diào)節(jié):
血糖↓:胰高糖素↑→肝糖元分解，Insulin↓；
血糖↑:Insulin↑→合成肝糖元
少量胰島細胞分泌—胰多肽(PP)、胃泌素、血管
活性肽(VIP)。8/60
急性胰腺炎(acute pancreatitis)
不僅是一個局限性疾病，而且是全身性疾病。
常見急腹癥，青壯年，女:男約2:1。
發(fā)病僅次于急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽石
膽囊炎、胃十二指腸穿孔。
主要病因為胰管阻塞、胰管內(nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶
對自身消化的一種急性炎癥。
急性出血壞死型病死率高達30～50%。
誤診率高達60～90%。9/60
病因
梗阻因素:膽源性
暴飲暴食:酒精性
代謝性:高脂血癥、高鈣血癥
外傷和醫(yī)源性:手術(shù)、ERCP
血管因素:胰腺缺血
其他:藥物、毒性物質(zhì)等。10/60
發(fā)病機理
自身消化:共同通道學(xué)說
?梗阻→胰管內(nèi)高壓→腺泡破裂→胰液外溢
→胰酶激活→自家消化
?脂肪酶→分解脂肪→與鈣結(jié)合成皂化斑→
血鈣降低
微循環(huán)障礙學(xué)說:
免疫因素:11/60
發(fā)病機理
胰管內(nèi)高壓→ 胰腺受損→ 胰腺自家消化→
胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多種胰酶:
胰腺
出血
壞死
? 糜蛋白酶—水解蛋白
? 彈力纖維酶—血管受損
? 膠原酶—膠原纖維分解
? 脂肪酶—中性脂肪分解
? 磷酯酶A—使卵磷酯變
成溶血性卵磷酯12/60
胰腺病理機制
A:正常胰腺。箭頭
示胰酶流入導(dǎo)管。
B:水腫型胰腺炎。
胰酶進入間質(zhì)。
C、D:出血型胰腺
炎。
E:壞死型胰腺炎。
動脈痙攣，靜脈血
栓形成、淋巴管被
紅細胞堵塞，血供
不足、壞死。13/60
病理
急性水腫型(輕型)胰腺炎(占88～97%)
急性出血壞死型(重型)胰腺炎。
輕型:胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細
胞浸潤，少量散在出血壞死灶。
重型:高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組
織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤。
繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形
成皂化斑。胰液漏出至小網(wǎng)膜囊被包裹形成假性胰
腺囊腫。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體刺激壁層腹膜，含
大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有診斷意義。14/60
多系統(tǒng)病變
血容量改變:胰酶入血，激活纖溶系統(tǒng)，使激
肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋
放組織胺，血管通透性加大，使大量血漿外
滲、血容量減少，休克。
心血管改變:心肌梗死。胰酶還激活凝血因
子，損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓。
肺部改變:ARDS是致死主要原因。
腎臟改變:腎功能衰竭。
輕型較平穩(wěn)，重型兇險、并發(fā)癥多(休克、腹
膜炎、敗血癥等)、死亡率高，甚至可在發(fā)病
數(shù)小時死亡。胰酶的激活
與自身消化
示意圖17/60
臨床表現(xiàn)
腹痛:主要癥狀。突發(fā)左上腹持續(xù)性
劇痛或刀割樣疼痛，呈束帶感，放
射腰背部。單用嗎啡無效。
惡心嘔吐: 吐后腹痛不減輕是特征。
腹脹:腸麻痹腹脹。
黃疸:并存膽管結(jié)石引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝
功受損出現(xiàn)黃疸。18/60
臨床表現(xiàn)
發(fā)熱:體溫常超過39℃，提示胰周感染、胰腺
膿腫或肺部感染；嚴重者可體溫不升。合并
膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。
手足抽搐為血鈣降低所致。
休克多見于急性出血壞死型胰腺炎。
多系統(tǒng)、臟器功能不全。19/60
體征
腹部壓痛，出血壞死型腹膜刺激征明顯。
腹脹:腸麻痹梗阻，腸鳴音消失，可有移濁，腹穿可抽出血性液體，其淀粉酶含量高，對
診斷很有意義。
腹部包塊:部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，膿腫形成、或發(fā)生
假性胰腺囊腫。
皮膚瘀斑:臍周蘭紫色瘀斑(Cullen征)或兩側(cè)
腰部藍-棕黃色瘀斑(Grey-Turner征)。乃胰酶
穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致。20/60
重癥表現(xiàn)
休克
呼吸困難
腎功能衰竭
胰性腦病
左腰部青紫斑Grey-Turner Sign
臍周青紫斑Cullen Sign
消化道出血21/60
實驗室檢查
WBC10～20×109
/L ......
胰腺解剖
胰腺(pancreas)橫位于胃后方的腹膜后，平第一、二
腰椎。長約15～20cm，重約100g。
頭、頸、體、尾四部:頭部為十二指腸曲所包繞，頭
部在腸系膜上靜脈右后方形成一鉤狀突包繞腸系膜
血管。頭頸部在脊柱右側(cè)。胰體尾部位于脊柱左
側(cè)，與胃大彎、脾門及左腎毗鄰。
主胰管與副胰管:主胰管直徑2-3mmm，與膽總管匯
合成壺腹， “共同”開口于十二指腸乳頭。副胰管開
口于主胰管開口上方約2.5cm處。
胰腺血供來自胰十二指腸上、下動脈及脾動脈，靜
脈與動脈伴行匯入門靜脈。4/60
前面觀5/60
胰腺生理
外分泌組織:腺泡、腺管(主胰管和副胰管)細
胞。胰腺外分泌為胰液，每日達750-
1500ml，為無色、無臭、透明的堿性液體。
pH值7.8～8.4，主要成分為水、碳酸氫鈉和
消化酶。
內(nèi)分泌來源于胰島。由α、β、δ三種細胞
組成，其中以分泌胰島素的β細胞數(shù)最多，約占整個胰島細胞的75%；α細胞占20%，分泌胰高血糖素；δ細胞分泌生長抑素。6/60
外分泌調(diào)節(jié)
迷走N興奮，分泌量↑
酸性食物→小腸上段分泌胃泌素→胰液量
↑(主要為碳酸氫鹽↑以中和胃酸)
進食→促胰酶素(CCK)、促胰液素 →胰液
↑，同時膽囊收縮，Oddi括約肌松弛，使胰
液、膽汁排出→消化食物。
藥物:阿托品、普魯本辛、顛茄，654-2、善
得定等抑制其分泌7/60
內(nèi)分泌
100萬個胰島多在胰尾部
α:甲細胞 20% 分泌胰高糖素(glacagon)
β:乙細胞 75% 分泌胰島素(Insulin)
δ:丁細胞 5% 分泌生長抑素
γ:丙細胞 功能不清
調(diào)節(jié):
血糖↓:胰高糖素↑→肝糖元分解，Insulin↓；
血糖↑:Insulin↑→合成肝糖元
少量胰島細胞分泌—胰多肽(PP)、胃泌素、血管
活性肽(VIP)。8/60
急性胰腺炎(acute pancreatitis)
不僅是一個局限性疾病，而且是全身性疾病。
常見急腹癥，青壯年，女:男約2:1。
發(fā)病僅次于急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽石
膽囊炎、胃十二指腸穿孔。
主要病因為胰管阻塞、胰管內(nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶
對自身消化的一種急性炎癥。
急性出血壞死型病死率高達30～50%。
誤診率高達60～90%。9/60
病因
梗阻因素:膽源性
暴飲暴食:酒精性
代謝性:高脂血癥、高鈣血癥
外傷和醫(yī)源性:手術(shù)、ERCP
血管因素:胰腺缺血
其他:藥物、毒性物質(zhì)等。10/60
發(fā)病機理
自身消化:共同通道學(xué)說
?梗阻→胰管內(nèi)高壓→腺泡破裂→胰液外溢
→胰酶激活→自家消化
?脂肪酶→分解脂肪→與鈣結(jié)合成皂化斑→
血鈣降低
微循環(huán)障礙學(xué)說:
免疫因素:11/60
發(fā)病機理
胰管內(nèi)高壓→ 胰腺受損→ 胰腺自家消化→
胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多種胰酶:
胰腺
出血
壞死
? 糜蛋白酶—水解蛋白
? 彈力纖維酶—血管受損
? 膠原酶—膠原纖維分解
? 脂肪酶—中性脂肪分解
? 磷酯酶A—使卵磷酯變
成溶血性卵磷酯12/60
胰腺病理機制
A:正常胰腺。箭頭
示胰酶流入導(dǎo)管。
B:水腫型胰腺炎。
胰酶進入間質(zhì)。
C、D:出血型胰腺
炎。
E:壞死型胰腺炎。
動脈痙攣，靜脈血
栓形成、淋巴管被
紅細胞堵塞，血供
不足、壞死。13/60
病理
急性水腫型(輕型)胰腺炎(占88～97%)
急性出血壞死型(重型)胰腺炎。
輕型:胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細
胞浸潤，少量散在出血壞死灶。
重型:高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組
織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤。
繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形
成皂化斑。胰液漏出至小網(wǎng)膜囊被包裹形成假性胰
腺囊腫。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體刺激壁層腹膜，含
大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有診斷意義。14/60
多系統(tǒng)病變
血容量改變:胰酶入血，激活纖溶系統(tǒng)，使激
肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋
放組織胺，血管通透性加大，使大量血漿外
滲、血容量減少，休克。
心血管改變:心肌梗死。胰酶還激活凝血因
子，損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓。
肺部改變:ARDS是致死主要原因。
腎臟改變:腎功能衰竭。
輕型較平穩(wěn)，重型兇險、并發(fā)癥多(休克、腹
膜炎、敗血癥等)、死亡率高，甚至可在發(fā)病
數(shù)小時死亡。胰酶的激活
與自身消化
示意圖17/60
臨床表現(xiàn)
腹痛:主要癥狀。突發(fā)左上腹持續(xù)性
劇痛或刀割樣疼痛，呈束帶感，放
射腰背部。單用嗎啡無效。
惡心嘔吐: 吐后腹痛不減輕是特征。
腹脹:腸麻痹腹脹。
黃疸:并存膽管結(jié)石引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝
功受損出現(xiàn)黃疸。18/60
臨床表現(xiàn)
發(fā)熱:體溫常超過39℃，提示胰周感染、胰腺
膿腫或肺部感染；嚴重者可體溫不升。合并
膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。
手足抽搐為血鈣降低所致。
休克多見于急性出血壞死型胰腺炎。
多系統(tǒng)、臟器功能不全。19/60
體征
腹部壓痛，出血壞死型腹膜刺激征明顯。
腹脹:腸麻痹梗阻，腸鳴音消失，可有移濁，腹穿可抽出血性液體，其淀粉酶含量高，對
診斷很有意義。
腹部包塊:部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，膿腫形成、或發(fā)生
假性胰腺囊腫。
皮膚瘀斑:臍周蘭紫色瘀斑(Cullen征)或兩側(cè)
腰部藍-棕黃色瘀斑(Grey-Turner征)。乃胰酶
穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致。20/60
重癥表現(xiàn)
休克
呼吸困難
腎功能衰竭
胰性腦病
左腰部青紫斑Grey-Turner Sign
臍周青紫斑Cullen Sign
消化道出血21/60
實驗室檢查
WBC10～20×109
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