腦水腫基礎與臨床.ppt
http://www.www.srpcoatings.com
參見附件(3000kb)。
腦水腫
-基礎與臨床
第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院神經內科
李宏增
概念：
* 腦組織病損時的一種腦組織的病理生理改變，特征是腦組織內水分增加，并由此引起局部或廣泛的腦體積和重量增加，導致顱內壓增高。
分類：
* 血管源性腦水腫
* 細胞毒性腦水腫
* 間質性腦水腫
* 滲壓性腦水腫
血管源性腦水腫
細胞毒性腦水腫
間質性腦水腫
滲壓性腦水腫
滲壓性腦水腫
腦損傷使丘腦下部受損害,引起ACTH分泌不足， ADH大量釋放，產生水潴留，導致細胞內外滲透壓失衡所致的細胞內水腫。
腦水腫的分類
腦水腫的發(fā)生
* 外傷性：一般6-8h出現(xiàn)，3-5d達高峰，7d后漸消退
* 重型的顱腦損傷及完全性缺血性卒中，可即刻發(fā)生，30min已較明顯，6-12h達高峰
* 腫瘤和膿腫周圍的腦水腫，發(fā)生時間不一，與占位效應，影響循環(huán)情況，毒素作用等有關，多為局限性
腦水腫的消退
* 腦水腫消退機理不明
* 血管原性：
星形膠質細胞消化、吸收從血漿中滲透到腦實質中的蛋白質等大分子物質，降低細胞外液中的滲透壓，使水分易于被毛細血管回吸收。
壓力差作用：水腫區(qū)的壓力較高，與周圍的正常腦組織存在壓力差，水腫液向壓力低的區(qū)域流動，最后流入腦室內，隨腦脊液循環(huán)而吸收。
腦水腫的后果
> 加劇顱內壓增高
> 加重腦微循環(huán)障礙
> 加速腦疝的發(fā)生
> 運動功能紊亂
> 意識障礙
> 呼吸循環(huán)衰竭
顱內壓增高
顱內壓增高的病因
顱內壓增高的分期
> 代償期：增加的體積與容量<代償容積，癥狀和體征不明顯。急性損傷、出血等此期較短。
> 早期：>代償容積，出現(xiàn)癥狀，顱內壓低于平均動脈壓1/3，腦灌注壓為正常2/3，血容量也保持在正常2/3左右，血管自動調節(jié)反應良好，但腦組織已有早期缺血。及時處理，預后較好。
腦疝
> 顱內壓增高不均勻時，使得腦結構受壓移位。當部分腦組織通過某些解剖上的裂隙移位到壓力較低的部位時，成為腦疝(brain herniation)。
左大腦半球腫脹形成海馬回溝疝
腦出血引起的顳葉溝回疝
大腦腫脹在枕骨大孔形成的扁桃體疝
診斷
> 病史：中樞神經系統(tǒng)損傷，燒傷、休克、窒息、中毒等
> 顱內壓增高三聯(lián)征：頭痛、嘔吐、視乳頭水腫
> 影像學
> 腰穿
> 顱內壓監(jiān)測
顱內壓增高頭痛的特點
> 頭痛發(fā)生在晨起，或在晨起時加重。
> 頭痛的部位以雙顳部及額部為著。
> 搏動性疼痛，用力時加重。
> 進行性加重。
> 伴有惡心、嘔吐。
> 隨著頭痛的加重，出現(xiàn)反應遲鈍、意識障礙。
> 使用解熱鎮(zhèn)痛藥無效，用脫水劑好轉。
提示嚴重顱內壓升高
> 頭痛發(fā)作頻繁劇烈，伴有反復嘔吐。
> 視乳頭水腫進行性加重。
> 生命體征不穩(wěn)定，如血壓升高、脈搏緩慢、呼吸不規(guī)整。
> 意識改變。
> 瞳孔不等大、光反應遲鈍或消失。
> 使用相同脫水劑效果不好。
顱內壓升高的程度
> 正常：0.784-1.76kPa (80-180mmH2O)
> 輕度升高：2-2.6kPa
> 中度升高：2.6-5.3kPa
> 嚴重升高：> 5.3kPa
重要性：
* 引起高顱壓，導致腦疝：
* 腦水腫、出血占位及繼發(fā)性腦積水是顱壓增高的三大要素。顱內壓增高和腦疝形成是急性卒中致殘致死的重要因素之一。
* 消除腦水腫、清除血腫及疏通腦積水是降低致殘致死的主要手段。
治療目標：
- 降低顱內壓
- 維持足夠的腦灌注，避免缺血惡化
- 預防繼發(fā)于腦疝形成的腦損傷
治療手段
病因治療
* 腫瘤：切除
* 靜脈血栓：抗栓
* 感染：抗感染
* 缺氧：給氧
* ......
控制入液量
* 維持水電平衡的最小液量。
* 一般每日2000ml左右。
* 維持尿量600-800ml以上。
* 忌用低滲液體。
正確體位
> 床頭抬高20o～30o
> 平均ICP降低0.8kPa
> 維持6h左右漸回升
過度換氣
治療可以加重顱內壓增高因素：
低氧、高碳酸血癥
* 氣管插管，機械過度換氣。
* 維持PaCO2 20-30mmHg
手術治療
* 腦脊液引流。
* 腦組織切除。
* 去骨瓣減壓。
* 血腫清除
- 方法：開顱、內鏡、立體定向、鉆顱
亞低溫治療
減低體溫1℃可降低ICP 5%
* 亞低溫 33-35oC
* 中度低溫 30-32oC
* 深低溫 < 30oC
缺血性腦血管病亞低溫治療
的適應癥(日本標準)
1.年齡<70歲；
2.中風發(fā)作48h以內；
3.具有與偏癱相關的意識障礙存在；
4.CT證實無出血；
5.超聲提示為ICA、MCA、BA的梗死；
6.溶栓30分鐘后癥狀沒有進展；
7.無嚴重心、肝、腎疾病。
* 麻醉： 全身麻醉；肌松劑；鎮(zhèn)靜藥和止痛劑
* 降溫方法： 降溫毯(偶用消化道內和酒精降溫)；34~35oC停止
* 時間窗： 3h(頭部外傷)；3-6h(SAH)；6h(腦梗塞)
* 降溫范圍： 32-34oC(頭外傷)；33-34oC(SAH)；33-34oC(腦梗塞)；35oC(沒有經驗的地方)
* 持續(xù)時間： 6天(頭外傷)；3-12天(SAH)；3-7天(腦梗塞)
其他
脫水治療現(xiàn)狀
* 主要應用甘露醇脫水
* 存在問題
- 適應證掌握不嚴, 如小量出血、腔隙性梗死的濫用
- 脫水治療的時機與療程應用不當
- 用法不當(劑量、間隔時間、速度等)
- 對脫水劑的不良反應重視不夠
脫水劑的概念
脫水劑是指在體內不參與代謝或代謝較慢，靜脈給藥后能迅速升高血漿滲透壓，導致組織脫水和利尿的一類藥物，故又稱滲透性利尿劑。
常用脫水劑
* 高滲性脫水劑：20%甘露醇 、25%山梨醇 、甘油 ......
腦水腫
-基礎與臨床
第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院神經內科
李宏增
概念：
* 腦組織病損時的一種腦組織的病理生理改變，特征是腦組織內水分增加，并由此引起局部或廣泛的腦體積和重量增加，導致顱內壓增高。
分類：
* 血管源性腦水腫
* 細胞毒性腦水腫
* 間質性腦水腫
* 滲壓性腦水腫
血管源性腦水腫
細胞毒性腦水腫
間質性腦水腫
滲壓性腦水腫
滲壓性腦水腫
腦損傷使丘腦下部受損害,引起ACTH分泌不足， ADH大量釋放，產生水潴留，導致細胞內外滲透壓失衡所致的細胞內水腫。
腦水腫的分類
腦水腫的發(fā)生
* 外傷性：一般6-8h出現(xiàn)，3-5d達高峰，7d后漸消退
* 重型的顱腦損傷及完全性缺血性卒中，可即刻發(fā)生，30min已較明顯，6-12h達高峰
* 腫瘤和膿腫周圍的腦水腫，發(fā)生時間不一，與占位效應，影響循環(huán)情況，毒素作用等有關，多為局限性
腦水腫的消退
* 腦水腫消退機理不明
* 血管原性：
星形膠質細胞消化、吸收從血漿中滲透到腦實質中的蛋白質等大分子物質，降低細胞外液中的滲透壓，使水分易于被毛細血管回吸收。
壓力差作用：水腫區(qū)的壓力較高，與周圍的正常腦組織存在壓力差，水腫液向壓力低的區(qū)域流動，最后流入腦室內，隨腦脊液循環(huán)而吸收。
腦水腫的后果
> 加劇顱內壓增高
> 加重腦微循環(huán)障礙
> 加速腦疝的發(fā)生
> 運動功能紊亂
> 意識障礙
> 呼吸循環(huán)衰竭
顱內壓增高
顱內壓增高的病因
顱內壓增高的分期
> 代償期：增加的體積與容量<代償容積，癥狀和體征不明顯。急性損傷、出血等此期較短。
> 早期：>代償容積，出現(xiàn)癥狀，顱內壓低于平均動脈壓1/3，腦灌注壓為正常2/3，血容量也保持在正常2/3左右，血管自動調節(jié)反應良好，但腦組織已有早期缺血。及時處理，預后較好。
腦疝
> 顱內壓增高不均勻時，使得腦結構受壓移位。當部分腦組織通過某些解剖上的裂隙移位到壓力較低的部位時，成為腦疝(brain herniation)。
左大腦半球腫脹形成海馬回溝疝
腦出血引起的顳葉溝回疝
大腦腫脹在枕骨大孔形成的扁桃體疝
診斷
> 病史：中樞神經系統(tǒng)損傷，燒傷、休克、窒息、中毒等
> 顱內壓增高三聯(lián)征：頭痛、嘔吐、視乳頭水腫
> 影像學
> 腰穿
> 顱內壓監(jiān)測
顱內壓增高頭痛的特點
> 頭痛發(fā)生在晨起，或在晨起時加重。
> 頭痛的部位以雙顳部及額部為著。
> 搏動性疼痛，用力時加重。
> 進行性加重。
> 伴有惡心、嘔吐。
> 隨著頭痛的加重，出現(xiàn)反應遲鈍、意識障礙。
> 使用解熱鎮(zhèn)痛藥無效，用脫水劑好轉。
提示嚴重顱內壓升高
> 頭痛發(fā)作頻繁劇烈，伴有反復嘔吐。
> 視乳頭水腫進行性加重。
> 生命體征不穩(wěn)定，如血壓升高、脈搏緩慢、呼吸不規(guī)整。
> 意識改變。
> 瞳孔不等大、光反應遲鈍或消失。
> 使用相同脫水劑效果不好。
顱內壓升高的程度
> 正常：0.784-1.76kPa (80-180mmH2O)
> 輕度升高：2-2.6kPa
> 中度升高：2.6-5.3kPa
> 嚴重升高：> 5.3kPa
重要性：
* 引起高顱壓，導致腦疝：
* 腦水腫、出血占位及繼發(fā)性腦積水是顱壓增高的三大要素。顱內壓增高和腦疝形成是急性卒中致殘致死的重要因素之一。
* 消除腦水腫、清除血腫及疏通腦積水是降低致殘致死的主要手段。
治療目標：
- 降低顱內壓
- 維持足夠的腦灌注，避免缺血惡化
- 預防繼發(fā)于腦疝形成的腦損傷
治療手段
病因治療
* 腫瘤：切除
* 靜脈血栓：抗栓
* 感染：抗感染
* 缺氧：給氧
* ......
控制入液量
* 維持水電平衡的最小液量。
* 一般每日2000ml左右。
* 維持尿量600-800ml以上。
* 忌用低滲液體。
正確體位
> 床頭抬高20o～30o
> 平均ICP降低0.8kPa
> 維持6h左右漸回升
過度換氣
治療可以加重顱內壓增高因素：
低氧、高碳酸血癥
* 氣管插管，機械過度換氣。
* 維持PaCO2 20-30mmHg
手術治療
* 腦脊液引流。
* 腦組織切除。
* 去骨瓣減壓。
* 血腫清除
- 方法：開顱、內鏡、立體定向、鉆顱
亞低溫治療
減低體溫1℃可降低ICP 5%
* 亞低溫 33-35oC
* 中度低溫 30-32oC
* 深低溫 < 30oC
缺血性腦血管病亞低溫治療
的適應癥(日本標準)
1.年齡<70歲；
2.中風發(fā)作48h以內；
3.具有與偏癱相關的意識障礙存在；
4.CT證實無出血；
5.超聲提示為ICA、MCA、BA的梗死；
6.溶栓30分鐘后癥狀沒有進展；
7.無嚴重心、肝、腎疾病。
* 麻醉： 全身麻醉；肌松劑；鎮(zhèn)靜藥和止痛劑
* 降溫方法： 降溫毯(偶用消化道內和酒精降溫)；34~35oC停止
* 時間窗： 3h(頭部外傷)；3-6h(SAH)；6h(腦梗塞)
* 降溫范圍： 32-34oC(頭外傷)；33-34oC(SAH)；33-34oC(腦梗塞)；35oC(沒有經驗的地方)
* 持續(xù)時間： 6天(頭外傷)；3-12天(SAH)；3-7天(腦梗塞)
其他
脫水治療現(xiàn)狀
* 主要應用甘露醇脫水
* 存在問題
- 適應證掌握不嚴, 如小量出血、腔隙性梗死的濫用
- 脫水治療的時機與療程應用不當
- 用法不當(劑量、間隔時間、速度等)
- 對脫水劑的不良反應重視不夠
脫水劑的概念
脫水劑是指在體內不參與代謝或代謝較慢，靜脈給藥后能迅速升高血漿滲透壓，導致組織脫水和利尿的一類藥物，故又稱滲透性利尿劑。
常用脫水劑
* 高滲性脫水劑：20%甘露醇 、25%山梨醇 、甘油 ......
您現(xiàn)在查看是摘要介紹頁，詳見PPT附件(3000kb)。