糖尿病綜合治療的療效評(píng)估.pdf
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國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)2 0 0 5 年1 月第2 5 卷第1 期 S e c t i o n E n d o c r i n o l F o re i g n M e d S c i , J a n u a r y 2 0 0 5 , V o l 2 5 , N o . 1
· 臨床熱點(diǎn)話題 ·
糖尿病綜合治療的療效評(píng)估
金世鑫
[ 摘要]糖尿病叢集的多種獨(dú)立危險(xiǎn)因子經(jīng)過4 個(gè)病期引起粥樣硬化血栓性血管病， 應(yīng)予綜合
治療， 并評(píng)估綜合治療的療效。研究認(rèn)為4 種藥， 即他汀類、 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/ 血管緊張素
受體阻斷劑I R 受體阻滯劑、 阿斯匹林在綜合治療中有廣泛適應(yīng)證。
【 關(guān)鍵詞]糖尿病; 動(dòng)脈粥樣硬化
1 強(qiáng)化“ 糖尿病是冠心病的等危癥” 意識(shí)
1 . 1糖尿病催生和加速粥樣硬化血栓性血管病
2 0 0 1 年美國發(fā)表的“ 國家膽固醇教育計(jì)劃一 成人治療
指南( N C E P - A T P ) - 2 0 0 1 ” 報(bào)告認(rèn)為， 糖尿病是冠心病的
等危癥( d i a b e t e s as a C A D r i s k e q u i v a l e n t ) ， 必須給予強(qiáng)
化抗動(dòng)脈粥樣硬化治療。糖尿病是冠心病等危癥至
少有4 個(gè)證據(jù)， 包括: ( 1 ) 1 9 9 8 年資料: 糖尿病患者心
肌梗死( 心梗) 后5 年病死率高達(dá)5 0 %， 無糖尿病者僅
是其一半。( 2 ) 2 0 0 2 年發(fā)現(xiàn)， 無糖尿病但有心梗病史
者再發(fā)心�；蛘咝难懿〔∷缆蕿�1 8 . 8 %， 有糖尿病
兼有心梗病史者為5 4 %0 ( 3 ) 2 0 0 2 年文獻(xiàn)稱， 人群7
年隨訪出現(xiàn)首發(fā)心�；蛩劳龅幕疾÷�， 在糖尿病患者
為2 0 %， 而無糖尿病者為3 . 5 %. ( 4 ) 2 0 0 3 年資料: 經(jīng)
過7 年隨訪發(fā)現(xiàn)， 既往不存在心臟異常表現(xiàn)的糖尿病
患者心血管病的病死率， 相同于既往發(fā)生過心梗但無
糖尿病者。故應(yīng)建立和強(qiáng)化“ 糖尿病是冠心病等危
癥” 的意識(shí)， 進(jìn)行抗高體重、 高血糖、 高血壓、 高血脂和
高血凝的“ 抗5 高” 綜合治療。
1 . 2 動(dòng)脈粥樣硬化的3 級(jí)預(yù)防 防治動(dòng)脈粥樣硬
化的產(chǎn)生稱為2 級(jí)預(yù)防。其上游是防治動(dòng)脈粥樣硬
化危險(xiǎn)因子的發(fā)生， 稱為1 級(jí)預(yù)防。 其下游是防治
動(dòng)脈粥樣硬化及其血栓所致心腦梗死及其并發(fā)癥的
發(fā)生， 稱為3 級(jí)預(yù)防。1 級(jí)和2級(jí)預(yù)防是糖尿病科
涉足的當(dāng)代抗動(dòng)脈粥樣硬化綜合治療， 包括: 改善生
活方式和控制體重， 高血糖治療， 高血壓治療， 高血
脂治療和高血凝治療。
2 危險(xiǎn)因子催生動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性心血管病
的原理
2 . 1 動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及一氧化氮( N O ) 的功能
2 . 1 . 1動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的功能 ( 1 ) 內(nèi)皮細(xì)胞是代謝
活躍的界面， 能夠調(diào)節(jié)和維持血流、 營養(yǎng)傳遞、 白細(xì)
作者單位: 1 0 0 7 3 0北京醫(yī)院內(nèi)分泌科
胞滲出和凝血/ 血栓形成等在正常水平。( 2 ) 內(nèi)皮細(xì)
胞合成生物活性物質(zhì)， 包括N O 、 反應(yīng)性氧化物、 前列
腺素、 內(nèi)皮素、 血管緊張素II等， 調(diào)節(jié)血管功能和結(jié)
構(gòu)。( 3 ) 內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能可以防御血液中低密度
脂蛋白一 膽固醇( L D L - C ) 與單核細(xì)胞和吞噬細(xì)胞進(jìn)人
血管壁。
2 . 1 . 2 N O的功能 ( 1 ) 強(qiáng)力擴(kuò)張血管， 調(diào)節(jié)內(nèi)皮控
制血管擴(kuò)張的多種因素。( 2 ) 抑制血小板活性。( 3 )
抑制白細(xì)胞豁附內(nèi)皮細(xì)胞并移人血管壁的功能， 即
抑制炎癥反應(yīng)。( 4 ) 減少平滑肌細(xì)胞增生及其游移
到內(nèi)膜中層。
糖尿病患者內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的N O減少， N O的生
物可利用性降低。
2 . 2 動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性病變形成的過程 正
常內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能和分泌功能良好， 在內(nèi)皮細(xì)
胞層和內(nèi)彈力層之間的動(dòng)脈內(nèi)膜， 不存在L D L - C 、 單
核細(xì)胞、 吞噬細(xì)胞及相應(yīng)的泡沫細(xì)胞。
2 . 2 . 1 早期 在動(dòng)脈粥樣硬化獨(dú)立危險(xiǎn)因子如高
血壓、 高血脂、 高血糖、 吸煙等的作用下， 內(nèi)皮細(xì)胞屏
障功能受損， L D L - C 、 單核細(xì)胞和吞噬細(xì)胞侵人內(nèi)
膜。由于抗氧化機(jī)制失常， 反應(yīng)性氧化物促使L D L -
C 形成氧化態(tài)L D L - C ， 能夠被單核和吞噬細(xì)胞吞噬，形成泡沫細(xì)胞。
2 . 2 . 2 中期 隨著病變發(fā)展， 形成的泡沫細(xì)胞越來
越多。大量泡沫細(xì)胞在肉眼下呈現(xiàn)“ 粥樣” ， 并在局
部引起炎癥反應(yīng)， 形成的大量纖維組織在肉眼下呈
現(xiàn)“ 硬化” 。這就是“ 粥樣硬化” 的形成。
2 . 2 . 3 晚期 大量泡沫細(xì)胞和纖維組織在動(dòng)脈內(nèi)
膜堆積， 使內(nèi)膜變厚、 變硬， 動(dòng)脈內(nèi)膜表面不光滑或
呈現(xiàn)斑塊， 斑塊大者可引起動(dòng)脈管腔狹窄。動(dòng)脈內(nèi)
膜下堆積物的擠壓效應(yīng)不僅使內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞層弧
形突人管腔， 而且內(nèi)彈力層斷裂， 隨之動(dòng)脈中層的平
滑肌細(xì)胞侵人動(dòng)脈內(nèi)膜， 也能吞噬氧化態(tài)L D L - C 形
成新的泡沫細(xì)胞， 加重粥樣硬化。
萬方數(shù)據(jù)國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)2 0 0 5 年1 月第2 5 卷第1 期 S e c t i o n F o re i m M e d S c i , J a n u a r y 2 0 0 5 , V o l 2 5 , N o . l
2 . 2 . 4 血栓形成 隨著粥樣硬化加重， 弧形突人管
腔的內(nèi)皮細(xì)胞層的內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落， 進(jìn)而暴露內(nèi)
膜， 誘發(fā)血栓形成。糖尿病的凝血和溶栓異常加速
血栓形成和發(fā)展， 最終完全堵塞管腔引起心肌梗死、腦梗死。
3 代謝綜合征及其治療
糖尿病叢集高血壓、 高血脂、 高血凝、 高半朧氨
酸血癥、 高尿酸血癥等多種代謝病因子， 常稱為“ 代
謝綜合征” 。其核心是胰島素抵抗， 曾稱為“ 胰島素
抵抗綜合征” 。該綜合征的提出強(qiáng)化了糖尿病診斷
的全面性。糖尿病臨床思維應(yīng)該是多種代謝病因子
叢集的思維或是“ 代謝綜合征” 的思維， 其相應(yīng)的治
療應(yīng)該是綜合治療。
代謝綜合征本身并沒有特定的處理， 只能針對(duì)
其各個(gè)組分進(jìn)行處理。如果各個(gè)組分的異常程度
輕， 不伴或少伴其他異常代謝因子， 則首先改善生活
方式 ......
· 臨床熱點(diǎn)話題 ·
糖尿病綜合治療的療效評(píng)估
金世鑫
[ 摘要]糖尿病叢集的多種獨(dú)立危險(xiǎn)因子經(jīng)過4 個(gè)病期引起粥樣硬化血栓性血管病， 應(yīng)予綜合
治療， 并評(píng)估綜合治療的療效。研究認(rèn)為4 種藥， 即他汀類、 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/ 血管緊張素
受體阻斷劑I R 受體阻滯劑、 阿斯匹林在綜合治療中有廣泛適應(yīng)證。
【 關(guān)鍵詞]糖尿病; 動(dòng)脈粥樣硬化
1 強(qiáng)化“ 糖尿病是冠心病的等危癥” 意識(shí)
1 . 1糖尿病催生和加速粥樣硬化血栓性血管病
2 0 0 1 年美國發(fā)表的“ 國家膽固醇教育計(jì)劃一 成人治療
指南( N C E P - A T P ) - 2 0 0 1 ” 報(bào)告認(rèn)為， 糖尿病是冠心病的
等危癥( d i a b e t e s as a C A D r i s k e q u i v a l e n t ) ， 必須給予強(qiáng)
化抗動(dòng)脈粥樣硬化治療。糖尿病是冠心病等危癥至
少有4 個(gè)證據(jù)， 包括: ( 1 ) 1 9 9 8 年資料: 糖尿病患者心
肌梗死( 心梗) 后5 年病死率高達(dá)5 0 %， 無糖尿病者僅
是其一半。( 2 ) 2 0 0 2 年發(fā)現(xiàn)， 無糖尿病但有心梗病史
者再發(fā)心�；蛘咝难懿〔∷缆蕿�1 8 . 8 %， 有糖尿病
兼有心梗病史者為5 4 %0 ( 3 ) 2 0 0 2 年文獻(xiàn)稱， 人群7
年隨訪出現(xiàn)首發(fā)心�；蛩劳龅幕疾÷�， 在糖尿病患者
為2 0 %， 而無糖尿病者為3 . 5 %. ( 4 ) 2 0 0 3 年資料: 經(jīng)
過7 年隨訪發(fā)現(xiàn)， 既往不存在心臟異常表現(xiàn)的糖尿病
患者心血管病的病死率， 相同于既往發(fā)生過心梗但無
糖尿病者。故應(yīng)建立和強(qiáng)化“ 糖尿病是冠心病等危
癥” 的意識(shí)， 進(jìn)行抗高體重、 高血糖、 高血壓、 高血脂和
高血凝的“ 抗5 高” 綜合治療。
1 . 2 動(dòng)脈粥樣硬化的3 級(jí)預(yù)防 防治動(dòng)脈粥樣硬
化的產(chǎn)生稱為2 級(jí)預(yù)防。其上游是防治動(dòng)脈粥樣硬
化危險(xiǎn)因子的發(fā)生， 稱為1 級(jí)預(yù)防。 其下游是防治
動(dòng)脈粥樣硬化及其血栓所致心腦梗死及其并發(fā)癥的
發(fā)生， 稱為3 級(jí)預(yù)防。1 級(jí)和2級(jí)預(yù)防是糖尿病科
涉足的當(dāng)代抗動(dòng)脈粥樣硬化綜合治療， 包括: 改善生
活方式和控制體重， 高血糖治療， 高血壓治療， 高血
脂治療和高血凝治療。
2 危險(xiǎn)因子催生動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性心血管病
的原理
2 . 1 動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及一氧化氮( N O ) 的功能
2 . 1 . 1動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的功能 ( 1 ) 內(nèi)皮細(xì)胞是代謝
活躍的界面， 能夠調(diào)節(jié)和維持血流、 營養(yǎng)傳遞、 白細(xì)
作者單位: 1 0 0 7 3 0北京醫(yī)院內(nèi)分泌科
胞滲出和凝血/ 血栓形成等在正常水平。( 2 ) 內(nèi)皮細(xì)
胞合成生物活性物質(zhì)， 包括N O 、 反應(yīng)性氧化物、 前列
腺素、 內(nèi)皮素、 血管緊張素II等， 調(diào)節(jié)血管功能和結(jié)
構(gòu)。( 3 ) 內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能可以防御血液中低密度
脂蛋白一 膽固醇( L D L - C ) 與單核細(xì)胞和吞噬細(xì)胞進(jìn)人
血管壁。
2 . 1 . 2 N O的功能 ( 1 ) 強(qiáng)力擴(kuò)張血管， 調(diào)節(jié)內(nèi)皮控
制血管擴(kuò)張的多種因素。( 2 ) 抑制血小板活性。( 3 )
抑制白細(xì)胞豁附內(nèi)皮細(xì)胞并移人血管壁的功能， 即
抑制炎癥反應(yīng)。( 4 ) 減少平滑肌細(xì)胞增生及其游移
到內(nèi)膜中層。
糖尿病患者內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的N O減少， N O的生
物可利用性降低。
2 . 2 動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性病變形成的過程 正
常內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能和分泌功能良好， 在內(nèi)皮細(xì)
胞層和內(nèi)彈力層之間的動(dòng)脈內(nèi)膜， 不存在L D L - C 、 單
核細(xì)胞、 吞噬細(xì)胞及相應(yīng)的泡沫細(xì)胞。
2 . 2 . 1 早期 在動(dòng)脈粥樣硬化獨(dú)立危險(xiǎn)因子如高
血壓、 高血脂、 高血糖、 吸煙等的作用下， 內(nèi)皮細(xì)胞屏
障功能受損， L D L - C 、 單核細(xì)胞和吞噬細(xì)胞侵人內(nèi)
膜。由于抗氧化機(jī)制失常， 反應(yīng)性氧化物促使L D L -
C 形成氧化態(tài)L D L - C ， 能夠被單核和吞噬細(xì)胞吞噬，形成泡沫細(xì)胞。
2 . 2 . 2 中期 隨著病變發(fā)展， 形成的泡沫細(xì)胞越來
越多。大量泡沫細(xì)胞在肉眼下呈現(xiàn)“ 粥樣” ， 并在局
部引起炎癥反應(yīng)， 形成的大量纖維組織在肉眼下呈
現(xiàn)“ 硬化” 。這就是“ 粥樣硬化” 的形成。
2 . 2 . 3 晚期 大量泡沫細(xì)胞和纖維組織在動(dòng)脈內(nèi)
膜堆積， 使內(nèi)膜變厚、 變硬， 動(dòng)脈內(nèi)膜表面不光滑或
呈現(xiàn)斑塊， 斑塊大者可引起動(dòng)脈管腔狹窄。動(dòng)脈內(nèi)
膜下堆積物的擠壓效應(yīng)不僅使內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞層弧
形突人管腔， 而且內(nèi)彈力層斷裂， 隨之動(dòng)脈中層的平
滑肌細(xì)胞侵人動(dòng)脈內(nèi)膜， 也能吞噬氧化態(tài)L D L - C 形
成新的泡沫細(xì)胞， 加重粥樣硬化。
萬方數(shù)據(jù)國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)2 0 0 5 年1 月第2 5 卷第1 期 S e c t i o n F o re i m M e d S c i , J a n u a r y 2 0 0 5 , V o l 2 5 , N o . l
2 . 2 . 4 血栓形成 隨著粥樣硬化加重， 弧形突人管
腔的內(nèi)皮細(xì)胞層的內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落， 進(jìn)而暴露內(nèi)
膜， 誘發(fā)血栓形成。糖尿病的凝血和溶栓異常加速
血栓形成和發(fā)展， 最終完全堵塞管腔引起心肌梗死、腦梗死。
3 代謝綜合征及其治療
糖尿病叢集高血壓、 高血脂、 高血凝、 高半朧氨
酸血癥、 高尿酸血癥等多種代謝病因子， 常稱為“ 代
謝綜合征” 。其核心是胰島素抵抗， 曾稱為“ 胰島素
抵抗綜合征” 。該綜合征的提出強(qiáng)化了糖尿病診斷
的全面性。糖尿病臨床思維應(yīng)該是多種代謝病因子
叢集的思維或是“ 代謝綜合征” 的思維， 其相應(yīng)的治
療應(yīng)該是綜合治療。
代謝綜合征本身并沒有特定的處理， 只能針對(duì)
其各個(gè)組分進(jìn)行處理。如果各個(gè)組分的異常程度
輕， 不伴或少伴其他異常代謝因子， 則首先改善生活
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