幽門螺桿菌與胃癌.pdf
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史 生 I N 學 A A k 查2 0 0 2 T8 A M8 2 立 1 1 世 N e i l M e d 1 C h i t m A u g u s t 2 0 0 2 , V a l 8 2 , S u 園 . m i
· 專題報告 ·
幽門螺桿菌與胃癌
林三仁
目前， 胃瘤的發(fā)生在發(fā)達國家逐漸下降， 其原因一方面可
能因 幽門 螺桿 菌( H p ) 的 感染率下降， 另一方面是由于 社會經(jīng)
濟水平的提高。然而. 就世界范圍來講， 胃廟仍然是一個重要
的健康問題 仍居世界上常見惡性腫瘤的第二位。多數(shù)研究
證明, 飾感染增加了胃廟危險性， 因此， 根據(jù)流行病學方面
H p 感染率與 人類胃 廟發(fā)生 率的高度相關(guān)性， 1 9 9 4 年國際痛癥
研 究 中 心 ( ( D i A C ) 將H p 定 為 人 類 胃 廟 第 一 類 致 率 r - 0 - - 一 、 流行病學證據(jù)
由歐洲1 3卜 國家參與的1 7個研究中心流行病學研究
結(jié)果顯示， f l p 感染與胃 癌有關(guān)。研究對象有3 1 9 4 人， 分為
兩個年齡組: 2 5 一 3 4 歲組及5 5 一 6 4 歲組， 由同一個實驗室測
定血清抗H p I o ; 抗體， 抗體陽性與胃廟的發(fā)生和死亡率有
關(guān)。而且H p 的感染率與年齡有關(guān)。在2 5 一 3 4 歲組飾的感
染率為3 5 %， 而在5 5 一 6 4 歲組為6 2 %。在這個研究中發(fā)現(xiàn)
H p 的 感染率與F 9 o的發(fā)生和死亡有重要的 相關(guān)性， H p 感染
率每增加1 0 %, 胃痛的死亡率就增加1 8 %以及胃痛的發(fā)病
率就增加2 7
三個薈攀分析資料也證明了這一點。盡管其研究采用
不同的H p 診斷標準， 但他們研究結(jié)果提示H p 與胃癌相關(guān)，研究的結(jié)果O R值是相似的， 分別為 1 . 9 2 ( 9 5 %可信區(qū)間
1 . 3 2 - 2 . 7 8 ) , 2 . 5 0 ( 9 5 %C I 1 . 9 0 . 3 . 4 0 ) 和2 . 0 4 ( 9 5 % C I 1 . 6 9
一 2 . 4 5 ) 0 結(jié)果提示( I ) H P 感染是胃 癌發(fā)生的重要條件， ( 2 )
僅在H p 感染的患者中發(fā)生胃廟, ( 3 ) 具有D U的H p 陽性患
者 發(fā)生胃 廟的 危險 性較低。( 4 ) 胃 廟患者感染H p 的比 例大
約是無H p 感染胃 廟患者的兩倍。
二 、 間接證據(jù)
長期的H p 感染所導致的慢性活動性炎癥過程中， 已知
H p 產(chǎn)生大公的尿索醉， 可直接或間接造成胃 粘膜組織損傷。
另外， 飾通過 引起胃 粘膜急慢性炎癥， 產(chǎn)生B r 8 , B . 6 , 1 4 1 陳
T N F - a 等細胞因子， 參與慢性胃炎、 消化性演瘍、 胃枯膜相關(guān)
淋巴樣組織〔 M A L T ) 淋巴瘤和胃廟的病變演進。研究表明，促炎細胞因T - 的表達與含c a g 致病島的H p 苗株關(guān)系密切。
C a g A 為l a g 致病島的血清學標志之一， 目 前認為， 由哪致
病島編碼蛋白構(gòu)成的W型分泌系統(tǒng)， 通過轉(zhuǎn)運相關(guān)毒家而
參與H p 誘異上皮細胞內(nèi)的酷氛酸碑酸化和細胞骨架重排，基墊結(jié)構(gòu)形成， 活化核轉(zhuǎn)錄因子N F - K B ， 誘導促炎細胞因子
表達等等。N E W-研究顯示: 飾感染所致胃粘膜炎性因子
作者單偽: 1 0 0 0 8 3 北京大學第三醫(yī)院消化內(nèi)科
的 表達如I L 8 , T N F - 月 是由 于與。 a g 致病島陽 性的物直接接
觸致細胞內(nèi)信號啟動， 其結(jié)果導致細胞因子基因A P - 1 的激
活。Y a m e o k a 研究結(jié)果表明: H p 感染使胃粘膜1 4 6 , B , 8 細
胞因子增加。檢測早期及進展期窟組織及其鄰近正常胃枯
膜中1 46 , 1 48 的含量顯示: 1 4 6 和I L A的水平在胃廟組織中
的含量是正常胃組織1 0 倍。1 48 在進展期胃廟的水平是早
期胃 癌的2 倍 ......
· 專題報告 ·
幽門螺桿菌與胃癌
林三仁
目前， 胃瘤的發(fā)生在發(fā)達國家逐漸下降， 其原因一方面可
能因 幽門 螺桿 菌( H p ) 的 感染率下降， 另一方面是由于 社會經(jīng)
濟水平的提高。然而. 就世界范圍來講， 胃廟仍然是一個重要
的健康問題 仍居世界上常見惡性腫瘤的第二位。多數(shù)研究
證明, 飾感染增加了胃廟危險性， 因此， 根據(jù)流行病學方面
H p 感染率與 人類胃 廟發(fā)生 率的高度相關(guān)性， 1 9 9 4 年國際痛癥
研 究 中 心 ( ( D i A C ) 將H p 定 為 人 類 胃 廟 第 一 類 致 率 r - 0 - - 一 、 流行病學證據(jù)
由歐洲1 3卜 國家參與的1 7個研究中心流行病學研究
結(jié)果顯示， f l p 感染與胃 癌有關(guān)。研究對象有3 1 9 4 人， 分為
兩個年齡組: 2 5 一 3 4 歲組及5 5 一 6 4 歲組， 由同一個實驗室測
定血清抗H p I o ; 抗體， 抗體陽性與胃廟的發(fā)生和死亡率有
關(guān)。而且H p 的感染率與年齡有關(guān)。在2 5 一 3 4 歲組飾的感
染率為3 5 %， 而在5 5 一 6 4 歲組為6 2 %。在這個研究中發(fā)現(xiàn)
H p 的 感染率與F 9 o的發(fā)生和死亡有重要的 相關(guān)性， H p 感染
率每增加1 0 %, 胃痛的死亡率就增加1 8 %以及胃痛的發(fā)病
率就增加2 7
三個薈攀分析資料也證明了這一點。盡管其研究采用
不同的H p 診斷標準， 但他們研究結(jié)果提示H p 與胃癌相關(guān)，研究的結(jié)果O R值是相似的， 分別為 1 . 9 2 ( 9 5 %可信區(qū)間
1 . 3 2 - 2 . 7 8 ) , 2 . 5 0 ( 9 5 %C I 1 . 9 0 . 3 . 4 0 ) 和2 . 0 4 ( 9 5 % C I 1 . 6 9
一 2 . 4 5 ) 0 結(jié)果提示( I ) H P 感染是胃 癌發(fā)生的重要條件， ( 2 )
僅在H p 感染的患者中發(fā)生胃廟, ( 3 ) 具有D U的H p 陽性患
者 發(fā)生胃 廟的 危險 性較低。( 4 ) 胃 廟患者感染H p 的比 例大
約是無H p 感染胃 廟患者的兩倍。
二 、 間接證據(jù)
長期的H p 感染所導致的慢性活動性炎癥過程中， 已知
H p 產(chǎn)生大公的尿索醉， 可直接或間接造成胃 粘膜組織損傷。
另外， 飾通過 引起胃 粘膜急慢性炎癥， 產(chǎn)生B r 8 , B . 6 , 1 4 1 陳
T N F - a 等細胞因子， 參與慢性胃炎、 消化性演瘍、 胃枯膜相關(guān)
淋巴樣組織〔 M A L T ) 淋巴瘤和胃廟的病變演進。研究表明，促炎細胞因T - 的表達與含c a g 致病島的H p 苗株關(guān)系密切。
C a g A 為l a g 致病島的血清學標志之一， 目 前認為， 由哪致
病島編碼蛋白構(gòu)成的W型分泌系統(tǒng)， 通過轉(zhuǎn)運相關(guān)毒家而
參與H p 誘異上皮細胞內(nèi)的酷氛酸碑酸化和細胞骨架重排，基墊結(jié)構(gòu)形成， 活化核轉(zhuǎn)錄因子N F - K B ， 誘導促炎細胞因子
表達等等。N E W-研究顯示: 飾感染所致胃粘膜炎性因子
作者單偽: 1 0 0 0 8 3 北京大學第三醫(yī)院消化內(nèi)科
的 表達如I L 8 , T N F - 月 是由 于與。 a g 致病島陽 性的物直接接
觸致細胞內(nèi)信號啟動， 其結(jié)果導致細胞因子基因A P - 1 的激
活。Y a m e o k a 研究結(jié)果表明: H p 感染使胃粘膜1 4 6 , B , 8 細
胞因子增加。檢測早期及進展期窟組織及其鄰近正常胃枯
膜中1 46 , 1 48 的含量顯示: 1 4 6 和I L A的水平在胃廟組織中
的含量是正常胃組織1 0 倍。1 48 在進展期胃廟的水平是早
期胃 癌的2 倍 ......
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