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高血壓病人的麻醉
李衛(wèi)
四川省攀枝花市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院麻醉科
高血壓是常見病，多發(fā)病，隨著人們生活水平的提高和膳食結(jié)構(gòu)的變化，生活節(jié)奏的加
快，我國高血壓病人在不斷增加，根據(jù) 1991年普查推算，我國高血壓病人超過1 億，60歲
以上人群 45%~50%有高血壓，中青年高血壓病人也日益增多。手術(shù)人群在增加，手術(shù)伴高
血壓的比例明顯增多，麻醉醫(yī)生在圍麻醉手術(shù)期處理高血壓也是屢見不鮮的常事，但是，保
證患者平穩(wěn)渡過圍術(shù)期也并非易事。
一. 高血壓的定義與分類
(一) 定義
高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征， 分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高
血壓。95%的患者是原發(fā)性高血壓，5%的是繼發(fā)性高血壓。按照 1999 年 WHO/ISH 統(tǒng)一標
準，收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg，即診斷為高血壓。根
據(jù)增加水平，將高血壓分為 1、2、3級。理想血壓，SBP<120mmHg，DBP<80mmHg；正
常血壓，SBP<130mmHg，DBP<85mmHg；正常血壓高值，SBP130~139mmHg，DBP85~89mmHg；1級高血壓(輕度) ，SBP140~159mmHg，DBP90~99mmHg；亞組臨界高
血壓，SBP140~149mmHg，DBP90~94mmHg；2 級高血壓(中度) ，SBP160~179mmHg，DBP100~109mmHg；3級高血壓(重度) ，SBP>180mmHg，DBP>110mmHg；單純收縮期
高血壓，SBP≥140mmHg，DBP<90mmHg；亞組臨界收縮期高血壓 SBP140~149mmHg，DBP<90mmHg。
(二)分類
1. 高血壓并存的危險因素： 男>55歲， 女>65歲， 吸煙， 飲酒， 總膽固醇>6.5mmol/L，糖尿病，高血壓家族史，肥胖。
2. 高血壓并存靶器官損害：左心室大，蛋白尿，血肌酐106~177umol/L，視網(wǎng)膜動脈
變細。
3. 高血壓并發(fā)癥：腦血管疾病，心血管疾病，腎臟疾病。
WHO/ISH 根據(jù)高血壓水平結(jié)合心血管病危險因素和同時并存其他疾病的情況又將高血
壓分為4 類。
1. 低危 指1~3 級高血壓，無上述危險因素，無靶器官損害和有關(guān)心血管并發(fā)病。
2. 中危 指1~3 級高血壓，并存1~2個危險因素。
3. 高危 并存 3個以上危險因素或靶器官損害和(或)糖尿病及 3 級(重度)高血壓
者。
4. 極危 1~2級高血壓，伴有心血管并發(fā)癥；3級高血壓并存一個以上危險因素、靶器
官損害和(或)并發(fā)癥者。
二 高血壓的病理生理改變
高血壓病理改變主要在血管。心臟和腎臟早期病理生理變化不大，僅表現(xiàn)為心排血量增
加和全身小動脈張力的增加，血管順應(yīng)性降低。長期高血壓，血容量減少，血液濃縮，粘滯
度增加。高血壓持續(xù)進展可引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變，中層平滑肌細胞
增殖，管壁增厚，管腔狹窄，使血壓維持和發(fā)展并進而導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎損害和
動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，主要累及中、大動脈。
中華麻醉在線 http://www.csaol.cn 2007年9月
2
(一)心臟 長期外周血管阻力升高，心臟后負荷增加，使左心室擴大。高血壓發(fā)病過程
中的兒茶酚胺、血管緊張素 II 等物質(zhì)也可刺激心肌細胞肥大。心臟肥厚擴大，稱為高血壓
心臟病，最終可致心肌勞損、心肌缺血，甚至心力衰竭。長期高血壓可使脂質(zhì)在大、中動脈
內(nèi)膜下沉積，引起動脈粥樣硬化，如冠狀動脈粥樣硬化。
(二)腦 腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。腦血管結(jié)構(gòu)薄弱，易形成微動
脈瘤，當壓力升高時可引起腦血管破裂、出血。長期高血壓，可引起腦動脈血管粥樣硬化，并發(fā)腦栓塞。腦血管自身調(diào)節(jié)不適，引起腦缺血缺氧、腦水腫，甚至腦血管意外。急性血壓
升高時引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出，致高血壓腦病。
(三)腎臟 腎小球入球小動脈硬化，腎實質(zhì)缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎
小球纖維化、萎縮，最終導(dǎo)致腎功能衰竭。
(四)視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動脈也從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜水腫、滲出，甚至出血。眼
底檢查可以了解高血壓病變的進展程度。
三 常用抗高血壓藥
(一) 利尿藥 利尿藥排鈉利尿，造成體內(nèi)鈉和水的負平衡，使細胞外液及血容量減少，心排血量降低而降壓。常分噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應(yīng)用最普遍，糖尿
病及高脂血癥患者慎用，痛風患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與 ACE 抑制劑合
用，腎功能不全者禁用；袢利尿劑利尿迅速，腎功能不全、高血壓伴心衰者多用，但過度作
用可致低血壓、低血鉀。另有利尿劑吲達帕胺，同時具有利尿和擴血管作用。對于小動脈收
縮引起的高血壓血容量嚴重不足，使用利尿劑有害無益，尤其術(shù)前禁食禁飲者，不宜使用。
(二) β受體阻滯劑 降壓機制不清楚。β受體阻滯劑阻滯心臟β1受體，減少心排血量，抑制腎素分泌，降低血壓；同時降低外周交感神經(jīng)活性，使血壓下降。β受體阻滯劑降壓作
用緩慢，適用于輕中度高血壓，特別是心率快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的
高血壓患者。但是，β受體阻滯劑對心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，可引起血
脂升高、低血糖、末梢循環(huán)障礙、乏力及加重血管痙攣。因此，不宜用于充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周動脈痙攣。冠心病患者長期
用藥不宜突然停用，否則可誘發(fā)心絞痛。
(三) 鈣通道阻滯劑(CCB) 阻滯鈣離子L型通道，使進入細胞內(nèi)的總鈣量減少導(dǎo)致小
動脈平滑肌松弛， 外周血管阻力降低，心肌鈣離子內(nèi)流減少，心肌收縮力減低，使血壓下降。
CCB 有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物，前兩組抑制血管平滑肌，并抑制心肌
收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭，竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。二
氫吡啶(如硝本地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平)近年發(fā)展迅速，其作用
阻滯血管平滑肌鈣通道為主，對心肌收縮力、自律性及傳導(dǎo)性抑制少。其中尼卡地平為高度
特異作用的短效鈣通道阻滯劑，抑制鈣內(nèi)流，舒張平滑肌細胞，擴張動脈，產(chǎn)生降壓作用，選擇性的擴張冠狀動脈，擴張腎小動脈，增加血流量，起效快，效果好。適宜中重度高血壓
的治療，尤其是老年人收縮期高血壓及麻醉中高血壓的處理。
(四) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE) ACE 抑制藥是近年進展最為迅速的一類藥物。
通過抑制ACE 使血管緊張素II生成減少，同時，抑制激肽酶使緩激肽降解減少，兩者均有
利于血管擴張，使血壓降低。ACE 抑制劑對伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減少或糖
尿病腎病蛋白尿等合并癥的高血壓患者尤為適宜，但可引起咳嗽反應(yīng)。高血鉀、妊娠、腎動
脈狹窄患者禁用。
(五) 血管緊張素 II 受體阻滯劑 通過對血管緊張素 II 受體的阻滯，阻滯血管緊張素對
血管收縮、水鈉潴留及細胞增生等的不利作用。適應(yīng)癥與 ACE 抑制劑相同，但不引起咳嗽
反應(yīng)。血管緊張素 II受體阻滯劑降壓作用平穩(wěn)，可與大多數(shù)降壓藥物合用(包括ACE 抑制
3
劑) 。
(六) 直接作用于血管平滑肌的擴血管藥 如硝酸甘油、硝普鈉。血管內(nèi)皮舒張因子，即一氧化氮(NO)在血管內(nèi)皮細胞中經(jīng)一氧化氮合酶催化 L-精氨酸生成的，NO 從內(nèi)皮細
胞彌散至血管平滑肌細胞，激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細胞內(nèi) cGMP 含量，激活依賴 cGMP
的蛋白激酶，后者促進平滑肌肌球蛋白去磷酸化 ......
高血壓病人的麻醉
李衛(wèi)
四川省攀枝花市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院麻醉科
高血壓是常見病，多發(fā)病，隨著人們生活水平的提高和膳食結(jié)構(gòu)的變化，生活節(jié)奏的加
快，我國高血壓病人在不斷增加，根據(jù) 1991年普查推算，我國高血壓病人超過1 億，60歲
以上人群 45%~50%有高血壓，中青年高血壓病人也日益增多。手術(shù)人群在增加，手術(shù)伴高
血壓的比例明顯增多，麻醉醫(yī)生在圍麻醉手術(shù)期處理高血壓也是屢見不鮮的常事，但是，保
證患者平穩(wěn)渡過圍術(shù)期也并非易事。
一. 高血壓的定義與分類
(一) 定義
高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征， 分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高
血壓。95%的患者是原發(fā)性高血壓，5%的是繼發(fā)性高血壓。按照 1999 年 WHO/ISH 統(tǒng)一標
準，收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg，即診斷為高血壓。根
據(jù)增加水平，將高血壓分為 1、2、3級。理想血壓，SBP<120mmHg，DBP<80mmHg；正
常血壓，SBP<130mmHg，DBP<85mmHg；正常血壓高值，SBP130~139mmHg，DBP85~89mmHg；1級高血壓(輕度) ，SBP140~159mmHg，DBP90~99mmHg；亞組臨界高
血壓，SBP140~149mmHg，DBP90~94mmHg；2 級高血壓(中度) ，SBP160~179mmHg，DBP100~109mmHg；3級高血壓(重度) ，SBP>180mmHg，DBP>110mmHg；單純收縮期
高血壓，SBP≥140mmHg，DBP<90mmHg；亞組臨界收縮期高血壓 SBP140~149mmHg，DBP<90mmHg。
(二)分類
1. 高血壓并存的危險因素： 男>55歲， 女>65歲， 吸煙， 飲酒， 總膽固醇>6.5mmol/L，糖尿病，高血壓家族史，肥胖。
2. 高血壓并存靶器官損害：左心室大，蛋白尿，血肌酐106~177umol/L，視網(wǎng)膜動脈
變細。
3. 高血壓并發(fā)癥：腦血管疾病，心血管疾病，腎臟疾病。
WHO/ISH 根據(jù)高血壓水平結(jié)合心血管病危險因素和同時并存其他疾病的情況又將高血
壓分為4 類。
1. 低危 指1~3 級高血壓，無上述危險因素，無靶器官損害和有關(guān)心血管并發(fā)病。
2. 中危 指1~3 級高血壓，并存1~2個危險因素。
3. 高危 并存 3個以上危險因素或靶器官損害和(或)糖尿病及 3 級(重度)高血壓
者。
4. 極危 1~2級高血壓，伴有心血管并發(fā)癥；3級高血壓并存一個以上危險因素、靶器
官損害和(或)并發(fā)癥者。
二 高血壓的病理生理改變
高血壓病理改變主要在血管。心臟和腎臟早期病理生理變化不大，僅表現(xiàn)為心排血量增
加和全身小動脈張力的增加，血管順應(yīng)性降低。長期高血壓，血容量減少，血液濃縮，粘滯
度增加。高血壓持續(xù)進展可引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變，中層平滑肌細胞
增殖，管壁增厚，管腔狹窄，使血壓維持和發(fā)展并進而導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎損害和
動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，主要累及中、大動脈。
中華麻醉在線 http://www.csaol.cn 2007年9月
2
(一)心臟 長期外周血管阻力升高，心臟后負荷增加，使左心室擴大。高血壓發(fā)病過程
中的兒茶酚胺、血管緊張素 II 等物質(zhì)也可刺激心肌細胞肥大。心臟肥厚擴大，稱為高血壓
心臟病，最終可致心肌勞損、心肌缺血，甚至心力衰竭。長期高血壓可使脂質(zhì)在大、中動脈
內(nèi)膜下沉積，引起動脈粥樣硬化，如冠狀動脈粥樣硬化。
(二)腦 腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。腦血管結(jié)構(gòu)薄弱，易形成微動
脈瘤，當壓力升高時可引起腦血管破裂、出血。長期高血壓，可引起腦動脈血管粥樣硬化，并發(fā)腦栓塞。腦血管自身調(diào)節(jié)不適，引起腦缺血缺氧、腦水腫，甚至腦血管意外。急性血壓
升高時引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出，致高血壓腦病。
(三)腎臟 腎小球入球小動脈硬化，腎實質(zhì)缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎
小球纖維化、萎縮，最終導(dǎo)致腎功能衰竭。
(四)視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動脈也從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜水腫、滲出，甚至出血。眼
底檢查可以了解高血壓病變的進展程度。
三 常用抗高血壓藥
(一) 利尿藥 利尿藥排鈉利尿，造成體內(nèi)鈉和水的負平衡，使細胞外液及血容量減少，心排血量降低而降壓。常分噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應(yīng)用最普遍，糖尿
病及高脂血癥患者慎用，痛風患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與 ACE 抑制劑合
用，腎功能不全者禁用；袢利尿劑利尿迅速，腎功能不全、高血壓伴心衰者多用，但過度作
用可致低血壓、低血鉀。另有利尿劑吲達帕胺，同時具有利尿和擴血管作用。對于小動脈收
縮引起的高血壓血容量嚴重不足，使用利尿劑有害無益，尤其術(shù)前禁食禁飲者，不宜使用。
(二) β受體阻滯劑 降壓機制不清楚。β受體阻滯劑阻滯心臟β1受體，減少心排血量，抑制腎素分泌，降低血壓；同時降低外周交感神經(jīng)活性，使血壓下降。β受體阻滯劑降壓作
用緩慢，適用于輕中度高血壓，特別是心率快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的
高血壓患者。但是，β受體阻滯劑對心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，可引起血
脂升高、低血糖、末梢循環(huán)障礙、乏力及加重血管痙攣。因此，不宜用于充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周動脈痙攣。冠心病患者長期
用藥不宜突然停用，否則可誘發(fā)心絞痛。
(三) 鈣通道阻滯劑(CCB) 阻滯鈣離子L型通道，使進入細胞內(nèi)的總鈣量減少導(dǎo)致小
動脈平滑肌松弛， 外周血管阻力降低，心肌鈣離子內(nèi)流減少，心肌收縮力減低，使血壓下降。
CCB 有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物，前兩組抑制血管平滑肌，并抑制心肌
收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭，竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。二
氫吡啶(如硝本地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平)近年發(fā)展迅速，其作用
阻滯血管平滑肌鈣通道為主，對心肌收縮力、自律性及傳導(dǎo)性抑制少。其中尼卡地平為高度
特異作用的短效鈣通道阻滯劑，抑制鈣內(nèi)流，舒張平滑肌細胞，擴張動脈，產(chǎn)生降壓作用，選擇性的擴張冠狀動脈，擴張腎小動脈，增加血流量，起效快，效果好。適宜中重度高血壓
的治療，尤其是老年人收縮期高血壓及麻醉中高血壓的處理。
(四) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE) ACE 抑制藥是近年進展最為迅速的一類藥物。
通過抑制ACE 使血管緊張素II生成減少，同時，抑制激肽酶使緩激肽降解減少，兩者均有
利于血管擴張，使血壓降低。ACE 抑制劑對伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減少或糖
尿病腎病蛋白尿等合并癥的高血壓患者尤為適宜，但可引起咳嗽反應(yīng)。高血鉀、妊娠、腎動
脈狹窄患者禁用。
(五) 血管緊張素 II 受體阻滯劑 通過對血管緊張素 II 受體的阻滯，阻滯血管緊張素對
血管收縮、水鈉潴留及細胞增生等的不利作用。適應(yīng)癥與 ACE 抑制劑相同，但不引起咳嗽
反應(yīng)。血管緊張素 II受體阻滯劑降壓作用平穩(wěn)，可與大多數(shù)降壓藥物合用(包括ACE 抑制
3
劑) 。
(六) 直接作用于血管平滑肌的擴血管藥 如硝酸甘油、硝普鈉。血管內(nèi)皮舒張因子，即一氧化氮(NO)在血管內(nèi)皮細胞中經(jīng)一氧化氮合酶催化 L-精氨酸生成的，NO 從內(nèi)皮細
胞彌散至血管平滑肌細胞，激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細胞內(nèi) cGMP 含量，激活依賴 cGMP
的蛋白激酶，后者促進平滑肌肌球蛋白去磷酸化 ......
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