心肺復(fù)蘇中忌諱問題商榷.pdf
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·專題研究·
[作者單位] 解放軍急救醫(yī)學(xué)中心 上海市急性創(chuàng)傷急救中心 第二
軍醫(yī)大學(xué)長征醫(yī)院急救科,上海 200003
[作者簡介] 景炳文(1933 - ) ,男,教授,主任醫(yī)師,主要從事急危重
癥。
心肺復(fù)蘇中忌諱問題商榷
景炳文
[中圖分類號] R 6051974
[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A
[文章編號] 1002 - 1949(2006) 03 - 0202 - 02
ICU外發(fā)生心肺驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇(CPR)存活而無腦損害
者不足10 % ,其主要原因是復(fù)蘇延遲 ,在第一黃金時間(心臟
驟停5 min內(nèi))未行有效 CPR ,操作技能不規(guī)范 ,未能達(dá)到迅
速復(fù)蘇、減輕腦和其他臟器損害 ,改善預(yù)后 ,提高生存、生活、工作質(zhì)量的目的。但臨床上一旦心臟復(fù)跳 ,立即進(jìn) ICU行進(jìn)
一步復(fù)蘇。但治療中由于認(rèn)識有限 ,經(jīng)驗(yàn)缺乏 ,措施不力 ,治
療偏差 ,結(jié)果有希望成功病例沒有成功救治 ,現(xiàn)提出下列忌
諱問題供商榷。
1 忌高熱
體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦前部和視前區(qū)(POAH) ,一旦
受損則出汗、皮膚血管擴(kuò)張受障礙 ,產(chǎn)生高熱。當(dāng)體溫每升
高1℃,腦部代謝增加8 % ,耗氧量增加 15 %�；A(chǔ)研究和臨
床實(shí)踐證明 ,要想顯著減輕心臟驟停后腦損傷 ,有賴于保護(hù)
血 - 腦屏障 ,減輕腦水腫 ,降低腦和各組織氧耗 ,延遲酶反
應(yīng) ,抑制去甲腎上腺素、 5 - 羥色胺產(chǎn)生 ,抑制興奮性氨基酸
(甘氨酸、天門冬氨酸)毒性釋放和自由基產(chǎn)生(4～5 倍) ,保
護(hù)脂蛋白膜流動性 ,減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載和細(xì)胞內(nèi)外酸中毒 ,保護(hù)機(jī)體細(xì)胞免受損害等功效。亞低溫(33～36℃) ,操作簡
單 ,臨床有效 ,基本無誘發(fā)心律失常、血液凝固和繼發(fā)感染等
副作用。Takasu結(jié)論 ,心臟驟停后早期高溫與腦死亡有關(guān)。
CPR后高溫常見病因是中樞受損 ,但少數(shù)與感染有關(guān)。
Gaussorgues和 Gueugniaud發(fā)現(xiàn) ,CPR 12 h內(nèi) 39 %病人有 2 次
以上血培養(yǎng)陽性 ,與吸入性肺炎、胃腸缺血、黏膜屏障損害和
細(xì)菌移位有關(guān)。
處理:積極采用物理降溫(冰毯、冷帽和酒精擦浴等) ,冬
眠療法在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下可以采用 ,且能防治抽搐。如有條件采
用連續(xù)性腎替代療法(CRRT) ,既可降溫又可脫水 ,還可清除
炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子、內(nèi)毒素 ,并能調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,合理應(yīng)
用抗生素防治感染。
2 忌抽搐
多為腦損害所致 ,亦可由代謝障礙(低血糖、低血鈣、低
血鎂、腎上腺皮質(zhì)功能不全等) ,中毒(滅鼠藥、鉛、汞、苯、氯
乙烯和蕈類等)引起 ,而 CPR后抽搐尤其是強(qiáng)直 - 陣攣性抽
搐和抽搐持續(xù)狀態(tài)會使腦代謝增加 300 %～400 % ,加重腦缺
氧、腦水腫 ,并使體溫進(jìn)一步升高 ,加重腦細(xì)胞損害 ,需緊急
控制。超過2 h ,可導(dǎo)致腦衰竭死亡。因此 ,在 CPR過程中需
高度認(rèn)識抽搐對腦損害的危害性 ,救治要及時有力。
處理:可選用安定(地西泮) 10 mg或咪唑安定(咪達(dá)唑
侖) 5 mg靜注 ,此后用咪唑安定 30 mg + 250 ml 鹽水靜滴維
持;亦可采用苯妥英鈉 0. 25 g靜注 ,或苯巴比妥鈉 0. 3 g肌
注;必要時用肌松藥如卡肌寧 25 mg、萬可松 4 mg靜注 ,同時
加強(qiáng)脫水治療。
3 忌高滲
水鹽代謝主要受下丘腦- 垂體后葉下屬腎素 - 血管緊張
肽- 醛固酮系統(tǒng)和抗利尿激素(ADH)來調(diào)控,而ADH由下丘
腦的視黃核和室旁核神經(jīng)元合成,運(yùn)送至神經(jīng)垂體釋放,以提
高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水通透性改善,增加重吸
收量,減少尿量,調(diào)節(jié)晶體滲透壓。CPR后由于缺血和再灌注
導(dǎo)致上述系統(tǒng)功能紊亂,醛固酮合成與分泌上調(diào),腎小管對
Na
+
和 Cl
-
主動重吸收加強(qiáng),K+
排出增加,造成高血鈉高血氯
和低血鉀。又由于 CPR 后交感神經(jīng)興奮 ,兒茶酚胺分泌增
多 ,腎上腺功能亢進(jìn) ,胰島分泌減弱及糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 ,臨
床上出現(xiàn)高血糖 ,使機(jī)體內(nèi)環(huán)境呈現(xiàn)高滲狀態(tài)(高糖、高鈉、高氯) 。此時繼續(xù)使用滲透性利尿劑 20 %甘露醇 ,這是一種
火上加油 ,雪上加霜的治療方法 ,易再次發(fā)生心臟驟停。
處理:采用5 %等滲葡萄糖、加大胰島素劑量、并補(bǔ)充氯
化鉀、硫酸鎂和胃腸道補(bǔ)水 ,使高滲狀態(tài)逐步下降 ,有條件可
行 CRRT,同時行適當(dāng)脫水治療。有人提出靜脈輸注蒸餾水 ,這是非常危險(xiǎn)的措施 ,會導(dǎo)致顱內(nèi)滲透壓驟降 ,血細(xì)胞溶解 ,內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定等變化 ,臨床已有血的教訓(xùn)。
4 忌腦水腫反跳
從基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐觀察發(fā)現(xiàn) ,在 CPR中應(yīng)每 6 h進(jìn)
行一次高滲性脫水 ,否則會出現(xiàn)腦水腫反跳。常用 20 %甘露
醇 ,該藥不能透過血腦屏障 ,能使水分自腦細(xì)胞移出而進(jìn)入
細(xì)胞外液 ,降低腦脊液 ,改善腦水腫 ,但也引起腦血流量和腦
氧耗量增加 ......
[作者單位] 解放軍急救醫(yī)學(xué)中心 上海市急性創(chuàng)傷急救中心 第二
軍醫(yī)大學(xué)長征醫(yī)院急救科,上海 200003
[作者簡介] 景炳文(1933 - ) ,男,教授,主任醫(yī)師,主要從事急危重
癥。
心肺復(fù)蘇中忌諱問題商榷
景炳文
[中圖分類號] R 6051974
[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A
[文章編號] 1002 - 1949(2006) 03 - 0202 - 02
ICU外發(fā)生心肺驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇(CPR)存活而無腦損害
者不足10 % ,其主要原因是復(fù)蘇延遲 ,在第一黃金時間(心臟
驟停5 min內(nèi))未行有效 CPR ,操作技能不規(guī)范 ,未能達(dá)到迅
速復(fù)蘇、減輕腦和其他臟器損害 ,改善預(yù)后 ,提高生存、生活、工作質(zhì)量的目的。但臨床上一旦心臟復(fù)跳 ,立即進(jìn) ICU行進(jìn)
一步復(fù)蘇。但治療中由于認(rèn)識有限 ,經(jīng)驗(yàn)缺乏 ,措施不力 ,治
療偏差 ,結(jié)果有希望成功病例沒有成功救治 ,現(xiàn)提出下列忌
諱問題供商榷。
1 忌高熱
體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦前部和視前區(qū)(POAH) ,一旦
受損則出汗、皮膚血管擴(kuò)張受障礙 ,產(chǎn)生高熱。當(dāng)體溫每升
高1℃,腦部代謝增加8 % ,耗氧量增加 15 %�；A(chǔ)研究和臨
床實(shí)踐證明 ,要想顯著減輕心臟驟停后腦損傷 ,有賴于保護(hù)
血 - 腦屏障 ,減輕腦水腫 ,降低腦和各組織氧耗 ,延遲酶反
應(yīng) ,抑制去甲腎上腺素、 5 - 羥色胺產(chǎn)生 ,抑制興奮性氨基酸
(甘氨酸、天門冬氨酸)毒性釋放和自由基產(chǎn)生(4～5 倍) ,保
護(hù)脂蛋白膜流動性 ,減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載和細(xì)胞內(nèi)外酸中毒 ,保護(hù)機(jī)體細(xì)胞免受損害等功效。亞低溫(33～36℃) ,操作簡
單 ,臨床有效 ,基本無誘發(fā)心律失常、血液凝固和繼發(fā)感染等
副作用。Takasu結(jié)論 ,心臟驟停后早期高溫與腦死亡有關(guān)。
CPR后高溫常見病因是中樞受損 ,但少數(shù)與感染有關(guān)。
Gaussorgues和 Gueugniaud發(fā)現(xiàn) ,CPR 12 h內(nèi) 39 %病人有 2 次
以上血培養(yǎng)陽性 ,與吸入性肺炎、胃腸缺血、黏膜屏障損害和
細(xì)菌移位有關(guān)。
處理:積極采用物理降溫(冰毯、冷帽和酒精擦浴等) ,冬
眠療法在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下可以采用 ,且能防治抽搐。如有條件采
用連續(xù)性腎替代療法(CRRT) ,既可降溫又可脫水 ,還可清除
炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子、內(nèi)毒素 ,并能調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,合理應(yīng)
用抗生素防治感染。
2 忌抽搐
多為腦損害所致 ,亦可由代謝障礙(低血糖、低血鈣、低
血鎂、腎上腺皮質(zhì)功能不全等) ,中毒(滅鼠藥、鉛、汞、苯、氯
乙烯和蕈類等)引起 ,而 CPR后抽搐尤其是強(qiáng)直 - 陣攣性抽
搐和抽搐持續(xù)狀態(tài)會使腦代謝增加 300 %～400 % ,加重腦缺
氧、腦水腫 ,并使體溫進(jìn)一步升高 ,加重腦細(xì)胞損害 ,需緊急
控制。超過2 h ,可導(dǎo)致腦衰竭死亡。因此 ,在 CPR過程中需
高度認(rèn)識抽搐對腦損害的危害性 ,救治要及時有力。
處理:可選用安定(地西泮) 10 mg或咪唑安定(咪達(dá)唑
侖) 5 mg靜注 ,此后用咪唑安定 30 mg + 250 ml 鹽水靜滴維
持;亦可采用苯妥英鈉 0. 25 g靜注 ,或苯巴比妥鈉 0. 3 g肌
注;必要時用肌松藥如卡肌寧 25 mg、萬可松 4 mg靜注 ,同時
加強(qiáng)脫水治療。
3 忌高滲
水鹽代謝主要受下丘腦- 垂體后葉下屬腎素 - 血管緊張
肽- 醛固酮系統(tǒng)和抗利尿激素(ADH)來調(diào)控,而ADH由下丘
腦的視黃核和室旁核神經(jīng)元合成,運(yùn)送至神經(jīng)垂體釋放,以提
高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水通透性改善,增加重吸
收量,減少尿量,調(diào)節(jié)晶體滲透壓。CPR后由于缺血和再灌注
導(dǎo)致上述系統(tǒng)功能紊亂,醛固酮合成與分泌上調(diào),腎小管對
Na
+
和 Cl
-
主動重吸收加強(qiáng),K+
排出增加,造成高血鈉高血氯
和低血鉀。又由于 CPR 后交感神經(jīng)興奮 ,兒茶酚胺分泌增
多 ,腎上腺功能亢進(jìn) ,胰島分泌減弱及糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 ,臨
床上出現(xiàn)高血糖 ,使機(jī)體內(nèi)環(huán)境呈現(xiàn)高滲狀態(tài)(高糖、高鈉、高氯) 。此時繼續(xù)使用滲透性利尿劑 20 %甘露醇 ,這是一種
火上加油 ,雪上加霜的治療方法 ,易再次發(fā)生心臟驟停。
處理:采用5 %等滲葡萄糖、加大胰島素劑量、并補(bǔ)充氯
化鉀、硫酸鎂和胃腸道補(bǔ)水 ,使高滲狀態(tài)逐步下降 ,有條件可
行 CRRT,同時行適當(dāng)脫水治療。有人提出靜脈輸注蒸餾水 ,這是非常危險(xiǎn)的措施 ,會導(dǎo)致顱內(nèi)滲透壓驟降 ,血細(xì)胞溶解 ,內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定等變化 ,臨床已有血的教訓(xùn)。
4 忌腦水腫反跳
從基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐觀察發(fā)現(xiàn) ,在 CPR中應(yīng)每 6 h進(jìn)
行一次高滲性脫水 ,否則會出現(xiàn)腦水腫反跳。常用 20 %甘露
醇 ,該藥不能透過血腦屏障 ,能使水分自腦細(xì)胞移出而進(jìn)入
細(xì)胞外液 ,降低腦脊液 ,改善腦水腫 ,但也引起腦血流量和腦
氧耗量增加 ......
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