較全面的麻醉問答題匯總 .doc
http://www.www.srpcoatings.com
參見附件(452kb)。
麻醉與復(fù)蘇
基礎(chǔ)理論
001.簡(jiǎn)述呼吸的基本過程。
呼吸過程是以肺為主要器官的氣體交換系統(tǒng)，由三個(gè)相互聯(lián)接,同時(shí)進(jìn)行的環(huán)節(jié)來完成。一是外呼吸或肺呼吸，包括肺通氣(外界空氣與肺之間的氣體交換)和肺換氣(肺泡與毛細(xì)血管之間的氣體交換過程)；二是氣體在血液中的運(yùn)輸，指機(jī)體通過血液循環(huán)把肺攝取的氧運(yùn)輸?shù)浇M織細(xì)胞，又把組織細(xì)胞產(chǎn)生的二氧化碳運(yùn)送到肺的全過程;三是內(nèi)呼吸或組織呼吸，也稱組織換氣，即血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換。
002.簡(jiǎn)述功能殘氣量及其意義。
功能殘氣量是指平靜呼氣后存留于肺內(nèi)的氣量，即補(bǔ)呼氣量加殘氣量。正常男性功能殘氣量為2100-3500ml，女性為1500-2400ml，它是反映氣體交換功能的重要標(biāo)志之一。功能殘氣量和殘氣量的重要生理作用是在呼氣過程中對(duì)吸入到肺泡的氣體有緩沖作用，可使肺泡氧和二氧化碳分壓保持相對(duì)恒定，對(duì)肺泡內(nèi)氣體彌散過程具有一定的穩(wěn)定作用。如肺氣腫、支氣管哮喘時(shí)功能殘氣量增大，死腔增加，易引起二氧化碳蓄積。體位對(duì)功能殘氣量也有一定影響，清醒成人從直立轉(zhuǎn)為仰臥位時(shí)，F(xiàn)RC平均減少800ml，頭低位、截石位可使之減少，仰臥位病人麻醉誘導(dǎo)后，F(xiàn)RC進(jìn)一步減少，應(yīng)注意手術(shù)時(shí)體位所引起功能殘氣量的改變。功能殘氣量增加還可使吸入麻醉的誘導(dǎo)和蘇醒延遲并使缺氧的改善緩慢。反之，則可加速誘導(dǎo)和蘇醒，如小兒易致吸入麻醉藥過量其原因也在于此。
003.簡(jiǎn)述時(shí)間肺活量及其意義。
時(shí)間肺活量又稱用力呼吸氣量。測(cè)定方法為囑受試者深吸一口氣后作全力快速呼氣，測(cè)定最初3秒的呼氣量，并分別求出各秒所占肺活量的百分比，即為時(shí)間肺活量。正常人1、2、3秒時(shí)間肺活量值分別為83%、96%、99%。其中第一秒時(shí)間肺活量意義最大，正常人應(yīng)達(dá)80%以上。但也有人根據(jù)實(shí)際測(cè)量結(jié)果認(rèn)為正常界線以60%較為合適。臨床上主要用時(shí)間肺活量來判斷肺彈性和氣道是否狹窄。因?yàn)樵诜螐椥越档秃蜌獾廓M窄時(shí)，肺通氣功能將明顯降低。但如對(duì)呼吸時(shí)間不加限制，則所測(cè)肺活量可在正常范圍。因此，對(duì)已有呼吸系統(tǒng)疾病的人，應(yīng)做時(shí)間肺活量測(cè)定，以便確切了解肺功能情況。
004.簡(jiǎn)述呼吸過程中死腔量及其類型。
呼吸過程中從外界吸入新鮮空氣充填通氣道而不能進(jìn)行氣體交換功能的氣道稱為死腔(無效腔)，其中的含氣量稱為死腔量。(1)解剖死腔量 指從口腔至細(xì)支氣管部分不參與氣體交換的氣量，成人約為150ml或2.2ml/kg左右。凡使氣道內(nèi)徑增大的因素均可使死腔量增加。(2)肺泡死腔 指肺泡內(nèi)未參與氣體交換的氣量。正常人仰臥位時(shí)，難以測(cè)出。影響因素有肺泡血液灌注壓不足、體位(重力)、無血流肺通氣及麻醉、通氣使肺血流減少。(3)生理死腔 即解剖死腔加肺泡死腔。一般情況下，生理死腔即等于解剖死腔。病理情況下，生理死腔主要反映肺泡死腔。生理死腔相當(dāng)于潮氣量的30%，潮氣量減少時(shí)，死腔量則增加。(4)機(jī)械死腔 主要指應(yīng)用面罩時(shí)其內(nèi)腔，內(nèi)腔大則死腔大，可使肺泡通氣量減少。
005.何謂肺胸順應(yīng)性？簡(jiǎn)述其影響因素。
在呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)需要克服兩重阻力，即肺、胸廓的彈性和非彈性阻力及氣流在氣道中的摩擦阻力。前者為靜態(tài)阻力，以順應(yīng)性表示；后者則為動(dòng)態(tài)阻力，以氣道阻力表示。肺、胸壁組織類似彈性體，在生理彈性的限度內(nèi)，氣道內(nèi)壓力愈大，肺容積增加也愈大。外力和容積之間的關(guān)系代表肺與胸廓組織的彈性，單位壓力改變時(shí)肺內(nèi)氣體容量改變的氣量稱為肺胸順應(yīng)性。由于難以單獨(dú)測(cè)定肺順應(yīng)性或胸順應(yīng)性，所以一般多以肺胸順應(yīng)性表示，正常約為100ml/cmH2O。當(dāng)殘氣量增加、肺彈性及擴(kuò)張程度降低、通氣不足、麻醉和手術(shù)以及俯臥位時(shí)，均可使肺胸順應(yīng)性降低；而呼氣流速緩慢、應(yīng)用肌松藥、提高通氣量時(shí)，則可使肺胸順應(yīng)性增加。
006.何謂肺表面活性物質(zhì)？簡(jiǎn)述其生理功能。
肺表面活性物質(zhì)是一種含有卵磷脂的脂蛋白，在II型肺泡上皮細(xì)胞內(nèi)合成，并分泌至肺泡腔內(nèi)，成為一薄層分布于肺泡表面。其主要生理功能是穩(wěn)定肺泡張力、防止肺泡萎陷。由于正常人肺泡大小不等，其內(nèi)部壓力也不盡相同，肺表面活性物質(zhì)可使肺泡腔內(nèi)的表面張力平衡，從而保持了肺泡相互間的穩(wěn)定，防止了肺泡萎陷。當(dāng)肺泡擴(kuò)張時(shí)，脂蛋白膜變稀薄，作用減弱，因而增加表面張力，以限制肺泡過度擴(kuò)張。呼氣時(shí)肺泡回縮，肺泡表面活性物質(zhì)聚集，降低肺泡表面張力，對(duì)肺泡起到了支撐作用，使肺泡容易吹張，并增加了抗不張效能。另外，還可減少肺泡表面張力拮抗血漿滲透壓，防止肺泡液外滲。
007.簡(jiǎn)述影響肺表面活性物質(zhì)生成及其作用的因素。
肺表面活性物質(zhì)代謝活躍，正常成人約18~24h更新一次，其代謝主要由肺泡巨噬細(xì)胞吞噬排除，正常情況下合成與分解處于平衡狀態(tài)，其生成或作用異常與下列因素有關(guān)。(1)先天缺乏 如胚胎30周前肺缺血，II型肺泡細(xì)胞供血不足，生成表面活性物質(zhì)能力降低，因此，早產(chǎn)兒因其缺乏而易出現(xiàn)呼吸困難綜合征。(2)任何原因造成的肺血流減少。(3)吸入高濃度氧所致氧中毒使II型肺泡細(xì)胞線粒體腫脹、變性。(4)長(zhǎng)時(shí)間吸入脂溶性吸入麻醉藥(如氟烷、甲氧氟烷)。(5)長(zhǎng)期吸煙及患有慢性阻塞性肺疾病病人。(6)急性胰腺炎病人血磷脂酶增加，可加速表面活性物質(zhì)破壞導(dǎo)致肺不張。(7)正壓呼吸可增加肺部病變處表面物質(zhì)活性。
008.簡(jiǎn)述氧在血液中的運(yùn)送形式及意義。
(1)氧在血漿中的物理溶解 動(dòng)脈血漿中溶解的氧量約為0.3ml/dl，約占動(dòng)脈血氧含量的1.5%，吸氧時(shí)能提高溶解氧量近7倍。雖然溶解氧在氧的運(yùn)送中不起主要作用，但是細(xì)胞組織攝氧均是直接從血液內(nèi)溶解氧中攝取，因此，提高溶解氧量對(duì)休克等重危病人有重要意義。(2)氧與血紅蛋白化學(xué)結(jié)合 血漿中溶解的氧經(jīng)彌散進(jìn)入紅細(xì)胞膜與血紅蛋白結(jié)合成為氧合血紅蛋白，這是氧在血液中存在和運(yùn)送的主要形式。一克血紅蛋白約能結(jié)合氧1.34~1.39ml。動(dòng)脈血攜氧量不超過20ml/dl，如按心排血量為4L~5L/min計(jì)算，則總攜氧量為800ml~1000ml。而在靜息狀態(tài)下，機(jī)體需氧量約為250ml/min，顯然體內(nèi)氧儲(chǔ)備極其有限，如停止供氧則氧代謝難以維持。
009.簡(jiǎn)述氧離曲線及其生理意義。
氧離曲線是血紅蛋白與氧結(jié)合與離解特性的曲線。血紅蛋白與氧結(jié)合的飽和度主要取決于氧分壓(PO2)，并呈正相關(guān)。PO2降低時(shí)，氧解離增多，氧飽和度下降。氧離曲線呈S形，曲線上部較平坦，說明當(dāng)PO2在60mmHg~100mmHg之間時(shí)，雖然PO2變化較大，但氧飽和度變化卻很少。只要肺泡PO2不低于60mmHg，血氧飽和度仍可保持在90%，從而可維持對(duì)全身組織的氧供應(yīng)。如果增加吸入氣中的氧濃度，將PO2 提高至100mmHg以上，但血氧飽和度提高甚微。曲線下部陡直，相當(dāng)于PaO2在20mmHg~40mmHg水平(正常組織PO2水平)，表明輕微PO2的下降即可使較多的氧解離出來，利于組織攝氧改善缺氧狀態(tài)。
010.簡(jiǎn)述P50 及影響氧離曲線的因素。
P50 是指在PH7. 40、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)40mmHg及溫度在37℃條件下，血氧飽和度(SaO2)為50%時(shí)的PO2值 ......
麻醉與復(fù)蘇
基礎(chǔ)理論
001.簡(jiǎn)述呼吸的基本過程。
呼吸過程是以肺為主要器官的氣體交換系統(tǒng)，由三個(gè)相互聯(lián)接,同時(shí)進(jìn)行的環(huán)節(jié)來完成。一是外呼吸或肺呼吸，包括肺通氣(外界空氣與肺之間的氣體交換)和肺換氣(肺泡與毛細(xì)血管之間的氣體交換過程)；二是氣體在血液中的運(yùn)輸，指機(jī)體通過血液循環(huán)把肺攝取的氧運(yùn)輸?shù)浇M織細(xì)胞，又把組織細(xì)胞產(chǎn)生的二氧化碳運(yùn)送到肺的全過程;三是內(nèi)呼吸或組織呼吸，也稱組織換氣，即血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換。
002.簡(jiǎn)述功能殘氣量及其意義。
功能殘氣量是指平靜呼氣后存留于肺內(nèi)的氣量，即補(bǔ)呼氣量加殘氣量。正常男性功能殘氣量為2100-3500ml，女性為1500-2400ml，它是反映氣體交換功能的重要標(biāo)志之一。功能殘氣量和殘氣量的重要生理作用是在呼氣過程中對(duì)吸入到肺泡的氣體有緩沖作用，可使肺泡氧和二氧化碳分壓保持相對(duì)恒定，對(duì)肺泡內(nèi)氣體彌散過程具有一定的穩(wěn)定作用。如肺氣腫、支氣管哮喘時(shí)功能殘氣量增大，死腔增加，易引起二氧化碳蓄積。體位對(duì)功能殘氣量也有一定影響，清醒成人從直立轉(zhuǎn)為仰臥位時(shí)，F(xiàn)RC平均減少800ml，頭低位、截石位可使之減少，仰臥位病人麻醉誘導(dǎo)后，F(xiàn)RC進(jìn)一步減少，應(yīng)注意手術(shù)時(shí)體位所引起功能殘氣量的改變。功能殘氣量增加還可使吸入麻醉的誘導(dǎo)和蘇醒延遲并使缺氧的改善緩慢。反之，則可加速誘導(dǎo)和蘇醒，如小兒易致吸入麻醉藥過量其原因也在于此。
003.簡(jiǎn)述時(shí)間肺活量及其意義。
時(shí)間肺活量又稱用力呼吸氣量。測(cè)定方法為囑受試者深吸一口氣后作全力快速呼氣，測(cè)定最初3秒的呼氣量，并分別求出各秒所占肺活量的百分比，即為時(shí)間肺活量。正常人1、2、3秒時(shí)間肺活量值分別為83%、96%、99%。其中第一秒時(shí)間肺活量意義最大，正常人應(yīng)達(dá)80%以上。但也有人根據(jù)實(shí)際測(cè)量結(jié)果認(rèn)為正常界線以60%較為合適。臨床上主要用時(shí)間肺活量來判斷肺彈性和氣道是否狹窄。因?yàn)樵诜螐椥越档秃蜌獾廓M窄時(shí)，肺通氣功能將明顯降低。但如對(duì)呼吸時(shí)間不加限制，則所測(cè)肺活量可在正常范圍。因此，對(duì)已有呼吸系統(tǒng)疾病的人，應(yīng)做時(shí)間肺活量測(cè)定，以便確切了解肺功能情況。
004.簡(jiǎn)述呼吸過程中死腔量及其類型。
呼吸過程中從外界吸入新鮮空氣充填通氣道而不能進(jìn)行氣體交換功能的氣道稱為死腔(無效腔)，其中的含氣量稱為死腔量。(1)解剖死腔量 指從口腔至細(xì)支氣管部分不參與氣體交換的氣量，成人約為150ml或2.2ml/kg左右。凡使氣道內(nèi)徑增大的因素均可使死腔量增加。(2)肺泡死腔 指肺泡內(nèi)未參與氣體交換的氣量。正常人仰臥位時(shí)，難以測(cè)出。影響因素有肺泡血液灌注壓不足、體位(重力)、無血流肺通氣及麻醉、通氣使肺血流減少。(3)生理死腔 即解剖死腔加肺泡死腔。一般情況下，生理死腔即等于解剖死腔。病理情況下，生理死腔主要反映肺泡死腔。生理死腔相當(dāng)于潮氣量的30%，潮氣量減少時(shí)，死腔量則增加。(4)機(jī)械死腔 主要指應(yīng)用面罩時(shí)其內(nèi)腔，內(nèi)腔大則死腔大，可使肺泡通氣量減少。
005.何謂肺胸順應(yīng)性？簡(jiǎn)述其影響因素。
在呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)需要克服兩重阻力，即肺、胸廓的彈性和非彈性阻力及氣流在氣道中的摩擦阻力。前者為靜態(tài)阻力，以順應(yīng)性表示；后者則為動(dòng)態(tài)阻力，以氣道阻力表示。肺、胸壁組織類似彈性體，在生理彈性的限度內(nèi)，氣道內(nèi)壓力愈大，肺容積增加也愈大。外力和容積之間的關(guān)系代表肺與胸廓組織的彈性，單位壓力改變時(shí)肺內(nèi)氣體容量改變的氣量稱為肺胸順應(yīng)性。由于難以單獨(dú)測(cè)定肺順應(yīng)性或胸順應(yīng)性，所以一般多以肺胸順應(yīng)性表示，正常約為100ml/cmH2O。當(dāng)殘氣量增加、肺彈性及擴(kuò)張程度降低、通氣不足、麻醉和手術(shù)以及俯臥位時(shí)，均可使肺胸順應(yīng)性降低；而呼氣流速緩慢、應(yīng)用肌松藥、提高通氣量時(shí)，則可使肺胸順應(yīng)性增加。
006.何謂肺表面活性物質(zhì)？簡(jiǎn)述其生理功能。
肺表面活性物質(zhì)是一種含有卵磷脂的脂蛋白，在II型肺泡上皮細(xì)胞內(nèi)合成，并分泌至肺泡腔內(nèi)，成為一薄層分布于肺泡表面。其主要生理功能是穩(wěn)定肺泡張力、防止肺泡萎陷。由于正常人肺泡大小不等，其內(nèi)部壓力也不盡相同，肺表面活性物質(zhì)可使肺泡腔內(nèi)的表面張力平衡，從而保持了肺泡相互間的穩(wěn)定，防止了肺泡萎陷。當(dāng)肺泡擴(kuò)張時(shí)，脂蛋白膜變稀薄，作用減弱，因而增加表面張力，以限制肺泡過度擴(kuò)張。呼氣時(shí)肺泡回縮，肺泡表面活性物質(zhì)聚集，降低肺泡表面張力，對(duì)肺泡起到了支撐作用，使肺泡容易吹張，并增加了抗不張效能。另外，還可減少肺泡表面張力拮抗血漿滲透壓，防止肺泡液外滲。
007.簡(jiǎn)述影響肺表面活性物質(zhì)生成及其作用的因素。
肺表面活性物質(zhì)代謝活躍，正常成人約18~24h更新一次，其代謝主要由肺泡巨噬細(xì)胞吞噬排除，正常情況下合成與分解處于平衡狀態(tài)，其生成或作用異常與下列因素有關(guān)。(1)先天缺乏 如胚胎30周前肺缺血，II型肺泡細(xì)胞供血不足，生成表面活性物質(zhì)能力降低，因此，早產(chǎn)兒因其缺乏而易出現(xiàn)呼吸困難綜合征。(2)任何原因造成的肺血流減少。(3)吸入高濃度氧所致氧中毒使II型肺泡細(xì)胞線粒體腫脹、變性。(4)長(zhǎng)時(shí)間吸入脂溶性吸入麻醉藥(如氟烷、甲氧氟烷)。(5)長(zhǎng)期吸煙及患有慢性阻塞性肺疾病病人。(6)急性胰腺炎病人血磷脂酶增加，可加速表面活性物質(zhì)破壞導(dǎo)致肺不張。(7)正壓呼吸可增加肺部病變處表面物質(zhì)活性。
008.簡(jiǎn)述氧在血液中的運(yùn)送形式及意義。
(1)氧在血漿中的物理溶解 動(dòng)脈血漿中溶解的氧量約為0.3ml/dl，約占動(dòng)脈血氧含量的1.5%，吸氧時(shí)能提高溶解氧量近7倍。雖然溶解氧在氧的運(yùn)送中不起主要作用，但是細(xì)胞組織攝氧均是直接從血液內(nèi)溶解氧中攝取，因此，提高溶解氧量對(duì)休克等重危病人有重要意義。(2)氧與血紅蛋白化學(xué)結(jié)合 血漿中溶解的氧經(jīng)彌散進(jìn)入紅細(xì)胞膜與血紅蛋白結(jié)合成為氧合血紅蛋白，這是氧在血液中存在和運(yùn)送的主要形式。一克血紅蛋白約能結(jié)合氧1.34~1.39ml。動(dòng)脈血攜氧量不超過20ml/dl，如按心排血量為4L~5L/min計(jì)算，則總攜氧量為800ml~1000ml。而在靜息狀態(tài)下，機(jī)體需氧量約為250ml/min，顯然體內(nèi)氧儲(chǔ)備極其有限，如停止供氧則氧代謝難以維持。
009.簡(jiǎn)述氧離曲線及其生理意義。
氧離曲線是血紅蛋白與氧結(jié)合與離解特性的曲線。血紅蛋白與氧結(jié)合的飽和度主要取決于氧分壓(PO2)，并呈正相關(guān)。PO2降低時(shí)，氧解離增多，氧飽和度下降。氧離曲線呈S形，曲線上部較平坦，說明當(dāng)PO2在60mmHg~100mmHg之間時(shí)，雖然PO2變化較大，但氧飽和度變化卻很少。只要肺泡PO2不低于60mmHg，血氧飽和度仍可保持在90%，從而可維持對(duì)全身組織的氧供應(yīng)。如果增加吸入氣中的氧濃度，將PO2 提高至100mmHg以上，但血氧飽和度提高甚微。曲線下部陡直，相當(dāng)于PaO2在20mmHg~40mmHg水平(正常組織PO2水平)，表明輕微PO2的下降即可使較多的氧解離出來，利于組織攝氧改善缺氧狀態(tài)。
010.簡(jiǎn)述P50 及影響氧離曲線的因素。
P50 是指在PH7. 40、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)40mmHg及溫度在37℃條件下，血氧飽和度(SaO2)為50%時(shí)的PO2值 ......
您現(xiàn)在查看是摘要介紹頁，詳見DOC附件(452kb)。