WPW綜合征心電學(xué)的診斷問題. .doc
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參見附件(756kb)。
WPW綜合征心電學(xué)的診斷問題
『 作者:何秉賢 | 來源:新疆醫(yī)科大學(xué)一附院 』
預(yù)激綜合征并不少見,在普通人群中可達(dá)0.15%-0.31%。而在陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(PSVT)者中就更多見。在PSVT者中,約2/3為房室結(jié)折返性心動(dòng)過速(AVNRT),約1/3為房室折返性心動(dòng)過速(SVRT),約5%為房性心動(dòng)過速。WPW者絕大多數(shù)無器質(zhì)性心臟病,但在先天性心臟病Ebstein畸形者并發(fā)WPW的較多,可達(dá)10% 。有的患者可有多條旁路(AP)和伴有房室結(jié)(AVN)雙徑。
預(yù)激綜合征除可引起室上性心動(dòng)過速(SVT)外,還可致猝死,尤其在發(fā)SVT 時(shí)有暈厥者。有估計(jì)在整個(gè)心臟猝死者中,WPW可占到0.15%~0.39% [1]。甚至有少數(shù)患者猝死為首發(fā)表現(xiàn)。WPW者容易發(fā)生房顫(AF),而在AF時(shí),心室率甚速,可導(dǎo)致室顫。WPW猝死者,多數(shù)并無器質(zhì)性心臟病。
WPW者可有繼發(fā)性ST-T改變,在SVRT時(shí)可出現(xiàn)明顯的ST-T異常,大多數(shù)并無器質(zhì)性心臟病,但若年紀(jì)較大,在發(fā)生AVN順傳性的AVRT時(shí),有ST-T異常或伴有缺血癥狀,則應(yīng)考慮有冠心病。在SVRT時(shí)有ST-T改變,則對診斷AP的部位有一定幫助,STV3-V6壓低,幾乎總是左側(cè)位的AP;下壁導(dǎo)聯(lián)的T波倒置,為后間壁或后壁AP;V2或V3的T波倒置或T波有切跡,提示為前間壁AP。
AP的部位以左側(cè)游離壁最常見,占46%~60%;位于后間隔和中間隔占25%;位于右側(cè)游離壁占15%~20%;而位于前間隔的最少,僅占2%。
WPW者發(fā)生AVRT時(shí)常有QRS交替(alternans),而在AVNRT者很少見,例如Green等[2]報(bào)告161例SVT,有36例QRS交替,此中32例為WPW,只有2例為AVNRT和1例為房速,為何WPW容易有電交替,機(jī)制還不詳。
由于δ波的關(guān)系,ECG可藐似心肌梗死,也可掩蓋心肌梗死。其QRS又可類似束支傳導(dǎo)阻滯。WPW的P-R間期和δ波受諸多因素的影響,這有:AP的部位、長短、下傳的時(shí)間、不應(yīng)期的情況和AVN傳導(dǎo)功能的情況及交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的張力情況等。例如:若AP
位于左側(cè),由于離竇房結(jié)(SAN)較遠(yuǎn),激動(dòng)傳到AP的時(shí)間較長,這可致P-R改變較少,δ波可不明顯,甚至完全呈隱匿性。反之,AP位于右側(cè),則容易有明顯的預(yù)激表現(xiàn)。
在竇性心動(dòng)過速時(shí),交感神經(jīng)的張力高,迷走神經(jīng)的張力低,此時(shí)AVN的傳導(dǎo)速度比AP快,其預(yù)激的程度就可減輕。反之,在竇性心動(dòng)過緩時(shí),交感神經(jīng)的張力低,而迷走神經(jīng)的張力高,通過AVN的傳導(dǎo)慢,這就可使預(yù)激的程度增加。所以,靜注腺苷(adenosine)使迷走神經(jīng)興奮,可阻斷或延緩AVN的傳導(dǎo),從而使預(yù)激顯現(xiàn)或更明顯,這可幫助診斷。用心房起搏,可使激動(dòng)直接由AP下傳,使預(yù)激呈現(xiàn)。在AF時(shí),可由AP快速下傳,而致快速的心室率且QRS增寬,這容易誤診室速。
AP根據(jù)傳導(dǎo)的功能,可顯性、隱性和間歇性,這常與心率快慢相關(guān)。多數(shù)AP有順傳功能和逆?zhèn)鞴δ。只有順傳功能而無逆?zhèn)鞴δ艿氖呛苌僖姷。因此,WPW者的P-R間期可短、可正常、甚至無P-R間期[3、6]。預(yù)激較多見的是WPW,較少見的還有:①
James纖維,連接心房與AVN,致P-R短而無δ波,若有SVT發(fā)作,則稱為LGL綜合征;②
Brechenmacher纖維,連接心房與His束,P-R短而無δ波,亦屬LGL綜合征;③
Mahaims纖維,連接AVN或His束與Purkinje纖維遠(yuǎn)端或心室,其P-R間期不短,但有δ波。這些應(yīng)屬于預(yù)激綜合征的變異。
要提高對預(yù)激綜合征ECG的認(rèn)識(shí),還應(yīng)注意下列情況可有助診斷:
I、根據(jù)AP的類型提高對ECG的認(rèn)識(shí)
表1 附加通路的部位
1、根據(jù)AP的部位:
(1) 房室(atrioventricular)AP
1) 右側(cè):前間隔、RV游離型、后間隔
2) 左側(cè):前間隔、LV游離型、后間隔
(2) 心房分支(atriofascicular,亦稱Brechenmacher fibers)
(3) 結(jié)分支(nodofascicular,亦稱 Mahaim fibers)
2、 根據(jù)傳導(dǎo)的方向:
(1) 順傳性(antegrade)
(2) 逆?zhèn)餍?retrograde)
(3) 雙向傳導(dǎo)性(bidirectional)
3、 根據(jù)傳導(dǎo)的特性:
(1) 慢傳導(dǎo)性 ......
WPW綜合征心電學(xué)的診斷問題
『 作者:何秉賢 | 來源:新疆醫(yī)科大學(xué)一附院 』
預(yù)激綜合征并不少見,在普通人群中可達(dá)0.15%-0.31%。而在陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(PSVT)者中就更多見。在PSVT者中,約2/3為房室結(jié)折返性心動(dòng)過速(AVNRT),約1/3為房室折返性心動(dòng)過速(SVRT),約5%為房性心動(dòng)過速。WPW者絕大多數(shù)無器質(zhì)性心臟病,但在先天性心臟病Ebstein畸形者并發(fā)WPW的較多,可達(dá)10% 。有的患者可有多條旁路(AP)和伴有房室結(jié)(AVN)雙徑。
預(yù)激綜合征除可引起室上性心動(dòng)過速(SVT)外,還可致猝死,尤其在發(fā)SVT 時(shí)有暈厥者。有估計(jì)在整個(gè)心臟猝死者中,WPW可占到0.15%~0.39% [1]。甚至有少數(shù)患者猝死為首發(fā)表現(xiàn)。WPW者容易發(fā)生房顫(AF),而在AF時(shí),心室率甚速,可導(dǎo)致室顫。WPW猝死者,多數(shù)并無器質(zhì)性心臟病。
WPW者可有繼發(fā)性ST-T改變,在SVRT時(shí)可出現(xiàn)明顯的ST-T異常,大多數(shù)并無器質(zhì)性心臟病,但若年紀(jì)較大,在發(fā)生AVN順傳性的AVRT時(shí),有ST-T異常或伴有缺血癥狀,則應(yīng)考慮有冠心病。在SVRT時(shí)有ST-T改變,則對診斷AP的部位有一定幫助,STV3-V6壓低,幾乎總是左側(cè)位的AP;下壁導(dǎo)聯(lián)的T波倒置,為后間壁或后壁AP;V2或V3的T波倒置或T波有切跡,提示為前間壁AP。
AP的部位以左側(cè)游離壁最常見,占46%~60%;位于后間隔和中間隔占25%;位于右側(cè)游離壁占15%~20%;而位于前間隔的最少,僅占2%。
WPW者發(fā)生AVRT時(shí)常有QRS交替(alternans),而在AVNRT者很少見,例如Green等[2]報(bào)告161例SVT,有36例QRS交替,此中32例為WPW,只有2例為AVNRT和1例為房速,為何WPW容易有電交替,機(jī)制還不詳。
由于δ波的關(guān)系,ECG可藐似心肌梗死,也可掩蓋心肌梗死。其QRS又可類似束支傳導(dǎo)阻滯。WPW的P-R間期和δ波受諸多因素的影響,這有:AP的部位、長短、下傳的時(shí)間、不應(yīng)期的情況和AVN傳導(dǎo)功能的情況及交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的張力情況等。例如:若AP
位于左側(cè),由于離竇房結(jié)(SAN)較遠(yuǎn),激動(dòng)傳到AP的時(shí)間較長,這可致P-R改變較少,δ波可不明顯,甚至完全呈隱匿性。反之,AP位于右側(cè),則容易有明顯的預(yù)激表現(xiàn)。
在竇性心動(dòng)過速時(shí),交感神經(jīng)的張力高,迷走神經(jīng)的張力低,此時(shí)AVN的傳導(dǎo)速度比AP快,其預(yù)激的程度就可減輕。反之,在竇性心動(dòng)過緩時(shí),交感神經(jīng)的張力低,而迷走神經(jīng)的張力高,通過AVN的傳導(dǎo)慢,這就可使預(yù)激的程度增加。所以,靜注腺苷(adenosine)使迷走神經(jīng)興奮,可阻斷或延緩AVN的傳導(dǎo),從而使預(yù)激顯現(xiàn)或更明顯,這可幫助診斷。用心房起搏,可使激動(dòng)直接由AP下傳,使預(yù)激呈現(xiàn)。在AF時(shí),可由AP快速下傳,而致快速的心室率且QRS增寬,這容易誤診室速。
AP根據(jù)傳導(dǎo)的功能,可顯性、隱性和間歇性,這常與心率快慢相關(guān)。多數(shù)AP有順傳功能和逆?zhèn)鞴δ。只有順傳功能而無逆?zhèn)鞴δ艿氖呛苌僖姷。因此,WPW者的P-R間期可短、可正常、甚至無P-R間期[3、6]。預(yù)激較多見的是WPW,較少見的還有:①
James纖維,連接心房與AVN,致P-R短而無δ波,若有SVT發(fā)作,則稱為LGL綜合征;②
Brechenmacher纖維,連接心房與His束,P-R短而無δ波,亦屬LGL綜合征;③
Mahaims纖維,連接AVN或His束與Purkinje纖維遠(yuǎn)端或心室,其P-R間期不短,但有δ波。這些應(yīng)屬于預(yù)激綜合征的變異。
要提高對預(yù)激綜合征ECG的認(rèn)識(shí),還應(yīng)注意下列情況可有助診斷:
I、根據(jù)AP的類型提高對ECG的認(rèn)識(shí)
表1 附加通路的部位
1、根據(jù)AP的部位:
(1) 房室(atrioventricular)AP
1) 右側(cè):前間隔、RV游離型、后間隔
2) 左側(cè):前間隔、LV游離型、后間隔
(2) 心房分支(atriofascicular,亦稱Brechenmacher fibers)
(3) 結(jié)分支(nodofascicular,亦稱 Mahaim fibers)
2、 根據(jù)傳導(dǎo)的方向:
(1) 順傳性(antegrade)
(2) 逆?zhèn)餍?retrograde)
(3) 雙向傳導(dǎo)性(bidirectional)
3、 根據(jù)傳導(dǎo)的特性:
(1) 慢傳導(dǎo)性 ......
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