常見水腫的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制 .doc
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第二節(jié) 常見水腫的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制http://www.37c.com.cn 2004-4-13 16:45:00 查看 [大字體 中字體 小字體]( 關(guān)鍵詞：水腫；心性水腫；腎性水腫；肝性水腫；肺水腫；腦水腫；營養(yǎng)性水腫；特發(fā)性水腫；局部水腫 )第二節(jié) 常見水腫類型的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制
一、心性水腫
心性水腫的分布與心力衰竭發(fā)生的部位有關(guān)，左心衰竭主要引起肺水腫(心源性肺水腫)，右心衰竭主要引起全身水腫。肺水腫有專節(jié)論述(參閱心血管系統(tǒng)病理生理學(xué))。
(一)臨床特點(diǎn)
右心衰竭時(shí)水腫的曲型表現(xiàn)是皮下水腫，常先出現(xiàn)于低垂部。在立、坐位時(shí)，一般以內(nèi)踝和脛前區(qū)較明顯；若臥床日久，則以骶部最明顯。水腫可波及軀體各部，嚴(yán)重時(shí)還可有腹水、胸水和心包積水。
(二)發(fā)病機(jī)制
右心衰竭時(shí)水腫的發(fā)生與多因素有關(guān)，最重要的首推鈉水滯留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。
1.鈉水滯留 右心衰竭時(shí)體液總量明顯增多，嚴(yán)重時(shí)可超過原體重的1/2。體液增多是由于鈉水滯留。但血清鈉的濃度可不增高，甚或偏低，這是因?yàn)檫^多體液的稀釋作用、低鈉飲食或服用利尿藥造成利鈉的緣故。當(dāng)病人攝入較大量鈉鹽時(shí)體液滯留迅速加快，臨床癥狀加重；而當(dāng)控制鈉鹽攝入時(shí)水腫就明顯消減。
心力衰竭時(shí)鈉水滯留的基本機(jī)能是腎排出減少，主要成因是腎小球?yàn)V過率減少和腎小管重吸收鈉水增多。心力衰竭時(shí)腎血流減少可超過心排血量減少的程度，表明腎血管發(fā)生收縮，入球小動(dòng)脈收縮可致濾過降低，腎小球?yàn)V過率因而下降。腎血管收縮可能與交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性加強(qiáng)有關(guān)。
腎小管濾過率下降不一定能單獨(dú)引起鈉水滯留。腎小管重吸收鈉水增多是更重要的因素。腎小管重吸收鈉水增多的機(jī)制是多方面的，首先是由于腎血流減少激活素-血管緊張素系統(tǒng)而使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增多。此外，肝淤血導(dǎo)致肝代謝減弱，以致對醛固酮的滅活減慢，也是使醛固酮增多的一個(gè)附加因素。
腎血流量減少時(shí)，往往是腎小球的出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮得更為明顯，從而使腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，近曲小管對鈉水的重吸收乃因而增加。
腎小管重吸收增多還與adh增多有關(guān)，后者起滯水作用。adh的增多則是由于有效循環(huán)血量減少和血管緊張素ⅱ增多。至于利鈉激素或心房肽是否參與，尚待研究。
2.體靜脈血壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高 心力衰竭時(shí)體靜脈血壓增高由下述三個(gè)因素所引起：①心收縮力減弱致排血量減少，不能適應(yīng)靜脈回流；②靜脈緊張度增高：心排血量減少通過頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射地引起靜脈壁緊張度升高，小靜脈收縮使回心血量增加和靜脈血管容量減少，從而導(dǎo)致靜脈血壓升高。因此用血管擴(kuò)張藥能使靜脈血壓下降和改善心力衰竭癥狀；③鈉水滯留使血容量增多。
上述三因素的作用引起靜脈血壓升高，后者又引起毛細(xì)管流體靜壓增高。
3.其它次要因素
(1)血漿膠體滲透壓下降：病人血漿蛋白濃度偏低，但不明顯，只個(gè)別病例較明顯�？赡芘c食欲不振、蛋白質(zhì)攝入少、嘔吐、腸粘膜淤血(吸收減少)，以及少量蛋白質(zhì)丟失于腹水及胸水有關(guān)，更重要的是鈉水滯留引起的血漿稀釋。
(2)淋巴回流減少：體靜脈壓增高可能使淋巴排入靜脈系統(tǒng)遇到阻力，也許在一定程度上限制淋巴回流的代償作用。
總之，心性水腫的發(fā)病機(jī)制是綜合性的，鈉水滯留和靜脈壓增高是不可缺少的基本因素。現(xiàn)用示意圖(圖7-3)表示如下：
圖7-3 心性水腫發(fā)生機(jī)制示意圖
adh抗利尿激素；raa腎素-血管緊張素-醛固酮；
gfr腎小球?yàn)V過率；ff濾過分?jǐn)?shù)
(三)治療原則
包括病因?qū)W療法和發(fā)病學(xué)療法兩個(gè)方面。前者針對心力衰竭原因及其原發(fā)疾病，后者針對發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)。
1.改善心肌收縮力以提高心排血量。
2.消除滯積的鈉水 給利尿藥清除過多積聚的鈉水，這不僅能減輕水腫，還可減少靜脈回心血量，從而解除衰竭心肌的額外負(fù)荷。
3.適當(dāng)限制鈉水?dāng)z入 鈉水滯留是攝入超過排出的結(jié)果，如果不限制攝入，必會增加體液滯積并抵消利尿藥的效應(yīng)，故在應(yīng)用利尿藥的同時(shí)，要限制鈉水?dāng)z入。
二.腎性水腫
腎原發(fā)功能障礙引起的全身水腫，稱為腎性水腫(renal edema),是腎疾病的重要體征。腎性水腫起始時(shí)，低垂部的水腫不及眼瞼和面部顯著。往往是晨起先見眼瞼或面部浮腫，隨后才擴(kuò)展到其它部位。這是因?yàn)轶w靜脈壓及外周毛細(xì)血管流體靜壓無明顯增高，肺循環(huán)沒有淤血，病人尚能平臥，故大量積滯的液體首先分布于組織間壓較低和皮下組織疏松的部位。
腎性水腫可分兩類，即以蛋白尿?qū)е碌偷鞍籽Y為主的腎病性水腫，和以腎小球?yàn)V過率明顯下降為主的炎性水腫。
(一)腎病性水腫
腎病性水腫(nephrotic edema)是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。
腎病性水腫發(fā)病機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達(dá)10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細(xì)血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時(shí)，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；同時(shí)有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起adh釋放增多；血管緊張素ⅱ也引起adh分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng)，但水腫活動(dòng)期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補(bǔ)充到血管內(nèi)的液體，又成為水腫液的來源。
在鈉水滯留的發(fā)展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內(nèi)物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當(dāng)血漿經(jīng)過腎小球時(shí)，不斷有白蛋白濾出，故血流到達(dá)腎小管周圍毛細(xì)血管時(shí)，血漿蛋白濃度實(shí)際上低于正常，不可能促進(jìn)近曲小管對鈉水的重吸收。現(xiàn)把腎病性水腫的基本發(fā)生機(jī)制歸納如圖7-4。
圖7-4 腎病性水腫發(fā)生機(jī)制示意圖
adh抗利尿激素；raa腎素-血管緊張
素-醛固酮；gfr腎小球?yàn)V過率
(二)腎炎性水腫
主要見于急性腎小球腎炎患者。本病多由循環(huán)血中的免疫復(fù)合物所引起。臨床表現(xiàn)尿的變化(血尿、蛋白尿、紅細(xì)胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過后水腫可消退。
早期認(rèn)為這類水腫發(fā)生機(jī)制，是"毒素"導(dǎo)致全身毛細(xì)血管通透性增高。其根據(jù)是水腫液含蛋白質(zhì)較多(>1g%)，但進(jìn)一步的研究證明，水腫液蛋白質(zhì)含量不超過0.5g%。可能個(gè)別病例由于合并局部炎癥反應(yīng)，滲出液才會含較多蛋白質(zhì)。目前認(rèn)為這種全身水腫主要是球-管失衡導(dǎo)致鈉水滯留所致。其實(shí)質(zhì)是腎小球?yàn)V過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應(yīng)減少。由于腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生 ......
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一、心性水腫
心性水腫的分布與心力衰竭發(fā)生的部位有關(guān)，左心衰竭主要引起肺水腫(心源性肺水腫)，右心衰竭主要引起全身水腫。肺水腫有專節(jié)論述(參閱心血管系統(tǒng)病理生理學(xué))。
(一)臨床特點(diǎn)
右心衰竭時(shí)水腫的曲型表現(xiàn)是皮下水腫，常先出現(xiàn)于低垂部。在立、坐位時(shí)，一般以內(nèi)踝和脛前區(qū)較明顯；若臥床日久，則以骶部最明顯。水腫可波及軀體各部，嚴(yán)重時(shí)還可有腹水、胸水和心包積水。
(二)發(fā)病機(jī)制
右心衰竭時(shí)水腫的發(fā)生與多因素有關(guān)，最重要的首推鈉水滯留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。
1.鈉水滯留 右心衰竭時(shí)體液總量明顯增多，嚴(yán)重時(shí)可超過原體重的1/2。體液增多是由于鈉水滯留。但血清鈉的濃度可不增高，甚或偏低，這是因?yàn)檫^多體液的稀釋作用、低鈉飲食或服用利尿藥造成利鈉的緣故。當(dāng)病人攝入較大量鈉鹽時(shí)體液滯留迅速加快，臨床癥狀加重；而當(dāng)控制鈉鹽攝入時(shí)水腫就明顯消減。
心力衰竭時(shí)鈉水滯留的基本機(jī)能是腎排出減少，主要成因是腎小球?yàn)V過率減少和腎小管重吸收鈉水增多。心力衰竭時(shí)腎血流減少可超過心排血量減少的程度，表明腎血管發(fā)生收縮，入球小動(dòng)脈收縮可致濾過降低，腎小球?yàn)V過率因而下降。腎血管收縮可能與交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性加強(qiáng)有關(guān)。
腎小管濾過率下降不一定能單獨(dú)引起鈉水滯留。腎小管重吸收鈉水增多是更重要的因素。腎小管重吸收鈉水增多的機(jī)制是多方面的，首先是由于腎血流減少激活素-血管緊張素系統(tǒng)而使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增多。此外，肝淤血導(dǎo)致肝代謝減弱，以致對醛固酮的滅活減慢，也是使醛固酮增多的一個(gè)附加因素。
腎血流量減少時(shí)，往往是腎小球的出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮得更為明顯，從而使腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，近曲小管對鈉水的重吸收乃因而增加。
腎小管重吸收增多還與adh增多有關(guān)，后者起滯水作用。adh的增多則是由于有效循環(huán)血量減少和血管緊張素ⅱ增多。至于利鈉激素或心房肽是否參與，尚待研究。
2.體靜脈血壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高 心力衰竭時(shí)體靜脈血壓增高由下述三個(gè)因素所引起：①心收縮力減弱致排血量減少，不能適應(yīng)靜脈回流；②靜脈緊張度增高：心排血量減少通過頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射地引起靜脈壁緊張度升高，小靜脈收縮使回心血量增加和靜脈血管容量減少，從而導(dǎo)致靜脈血壓升高。因此用血管擴(kuò)張藥能使靜脈血壓下降和改善心力衰竭癥狀；③鈉水滯留使血容量增多。
上述三因素的作用引起靜脈血壓升高，后者又引起毛細(xì)管流體靜壓增高。
3.其它次要因素
(1)血漿膠體滲透壓下降：病人血漿蛋白濃度偏低，但不明顯，只個(gè)別病例較明顯�？赡芘c食欲不振、蛋白質(zhì)攝入少、嘔吐、腸粘膜淤血(吸收減少)，以及少量蛋白質(zhì)丟失于腹水及胸水有關(guān)，更重要的是鈉水滯留引起的血漿稀釋。
(2)淋巴回流減少：體靜脈壓增高可能使淋巴排入靜脈系統(tǒng)遇到阻力，也許在一定程度上限制淋巴回流的代償作用。
總之，心性水腫的發(fā)病機(jī)制是綜合性的，鈉水滯留和靜脈壓增高是不可缺少的基本因素。現(xiàn)用示意圖(圖7-3)表示如下：
圖7-3 心性水腫發(fā)生機(jī)制示意圖
adh抗利尿激素；raa腎素-血管緊張素-醛固酮；
gfr腎小球?yàn)V過率；ff濾過分?jǐn)?shù)
(三)治療原則
包括病因?qū)W療法和發(fā)病學(xué)療法兩個(gè)方面。前者針對心力衰竭原因及其原發(fā)疾病，后者針對發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)。
1.改善心肌收縮力以提高心排血量。
2.消除滯積的鈉水 給利尿藥清除過多積聚的鈉水，這不僅能減輕水腫，還可減少靜脈回心血量，從而解除衰竭心肌的額外負(fù)荷。
3.適當(dāng)限制鈉水?dāng)z入 鈉水滯留是攝入超過排出的結(jié)果，如果不限制攝入，必會增加體液滯積并抵消利尿藥的效應(yīng)，故在應(yīng)用利尿藥的同時(shí)，要限制鈉水?dāng)z入。
二.腎性水腫
腎原發(fā)功能障礙引起的全身水腫，稱為腎性水腫(renal edema),是腎疾病的重要體征。腎性水腫起始時(shí)，低垂部的水腫不及眼瞼和面部顯著。往往是晨起先見眼瞼或面部浮腫，隨后才擴(kuò)展到其它部位。這是因?yàn)轶w靜脈壓及外周毛細(xì)血管流體靜壓無明顯增高，肺循環(huán)沒有淤血，病人尚能平臥，故大量積滯的液體首先分布于組織間壓較低和皮下組織疏松的部位。
腎性水腫可分兩類，即以蛋白尿?qū)е碌偷鞍籽Y為主的腎病性水腫，和以腎小球?yàn)V過率明顯下降為主的炎性水腫。
(一)腎病性水腫
腎病性水腫(nephrotic edema)是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。
腎病性水腫發(fā)病機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達(dá)10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細(xì)血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時(shí)，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；同時(shí)有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起adh釋放增多；血管緊張素ⅱ也引起adh分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng)，但水腫活動(dòng)期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補(bǔ)充到血管內(nèi)的液體，又成為水腫液的來源。
在鈉水滯留的發(fā)展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內(nèi)物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當(dāng)血漿經(jīng)過腎小球時(shí)，不斷有白蛋白濾出，故血流到達(dá)腎小管周圍毛細(xì)血管時(shí)，血漿蛋白濃度實(shí)際上低于正常，不可能促進(jìn)近曲小管對鈉水的重吸收。現(xiàn)把腎病性水腫的基本發(fā)生機(jī)制歸納如圖7-4。
圖7-4 腎病性水腫發(fā)生機(jī)制示意圖
adh抗利尿激素；raa腎素-血管緊張
素-醛固酮；gfr腎小球?yàn)V過率
(二)腎炎性水腫
主要見于急性腎小球腎炎患者。本病多由循環(huán)血中的免疫復(fù)合物所引起。臨床表現(xiàn)尿的變化(血尿、蛋白尿、紅細(xì)胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過后水腫可消退。
早期認(rèn)為這類水腫發(fā)生機(jī)制，是"毒素"導(dǎo)致全身毛細(xì)血管通透性增高。其根據(jù)是水腫液含蛋白質(zhì)較多(>1g%)，但進(jìn)一步的研究證明，水腫液蛋白質(zhì)含量不超過0.5g%。可能個(gè)別病例由于合并局部炎癥反應(yīng)，滲出液才會含較多蛋白質(zhì)。目前認(rèn)為這種全身水腫主要是球-管失衡導(dǎo)致鈉水滯留所致。其實(shí)質(zhì)是腎小球?yàn)V過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應(yīng)減少。由于腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生 ......
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