第五節(jié) 免疫治療
http://www.www.srpcoatings.com
《臨床醫(yī)師速成手冊.呼吸內(nèi)科》
概述COPD是一類疫功能低下的免疫功能紊亂造成的慢性氣道炎癥性疾病,以反復呼吸道感染為特征。多年以來人們已經(jīng)認識到,僅用抗生素來治療和預防這類疾病的發(fā)展是不完善的,因抗生素治療公僅注重局部抗感染的治療而疏忽了全身的調整,免疫治療是彌補毫不缺陷的重要途徑。因此通過某些免疫增強劑和免疫調節(jié)劑來增強病人的免疫功能及糾正病人的免疫功能紊亂,對于提高COPD的治療水平,改善COPD的預后可能具有重要的意義。一、COPD免疫功能低下的原因
1、吸煙:煙霧使肺泡巨噬細胞(AM)數(shù)量增加,耗氧增強,葡萄糖利用和細胞呼吸增高,細胞過氧化物陰離子及溶酶體釋放增加而造成氣道損傷;影響AM的游走和吞噬:抑制AM的蛋白質合成,攝取和殺菌能力受損;抑制抗體形成經(jīng)胞的合成,SIgA分泌減少;抑制纖毛運輸系統(tǒng)的功能。
2、環(huán)境因素:如NO2、SO2等有害氣體可使AM數(shù)量減少,代謝和吞噬功能下降,溶酶體活性減弱。3、營養(yǎng)不良:可造成細胞免疫功能降低,吞噬細胞吞噬功能下降;溶菌酶水平和補體水平下降;B細胞合成分泌免疫球蛋白減少。
4、缺氧和二氧化碳潴留:缺O(jiān)2和CO2潴留除了對免疫系統(tǒng)的直接影響外,更重要的是通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對免疫功能的影響。近年的研究表明,免疫細胞上有許多神經(jīng)遞質和內(nèi)分泌激素的受體,它們是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)作用于免疫系統(tǒng)發(fā)揮免疫調節(jié)作用的物質基礎。缺O(jiān)2和CO2潴留可引起促腎上腺皮質激素(ACTH)、糖皮質激素(GC)和β內(nèi)啡肽(β-EP)明顯長高,它們對細胞免疫產(chǎn)生明顯的抑制作用。(1)ACTH可直接作用于T淋巴細胞特異性膜受體,抑制IFN-ν、IL-2等細胞因了的產(chǎn)生,使T淋巴細胞活化和分泌受抑制,CD3、CD4下降;還可使GC合成分泌增加,而對細胞免疫產(chǎn)生抑制作用。(2)GC通過與CD4細胞胞漿受體結合,使CD4細胞染色體斷裂缺失,導致CD4細胞凋亡,使CD4下降,CD3繼發(fā)性減少;抑制LPS誘導的巨噬細胞IL-1βmRNA的表達,抑制IL-2、IFN-ν等細胞因子的基因轉錄,使T淋巴細胞活化、分化受阻;增強并維持免疫抑制環(huán)路;阻止非特異性炎癥反應。(3)β-EP通過興奮抑制性T細胞,使CD3、CD4下降,CD8升高;抑制CD4細胞IL-2的表達,并抑制IL-2與IL-2受體的結合,從而使CD4增殖受阻,CD4、CD3下降;與T淋巴細胞膜受體結合,降低T細胞對抗原的反應能力。二、COPD免疫功能的紊亂近年來隨著分子生的學的發(fā)展,有關COPD發(fā)病機制的研究也取得了一些進展 ......
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/200905/1876/5492.htm
您現(xiàn)在查看是摘要頁,全文長 14563 字符。