心血管疾病及其診療相關(guān)的腎損傷.pdf
http://www.www.srpcoatings.com
| 第1頁 |
參見附件(249kb)。
中華老年心腦血管病雜志2 。 。 8 年4 月第10卷第4 期 C h 的J Ge心r H 斷 B r 苗 的V 自 倪1 公5 ， A 口2 0 0 8.丫 ro l l 。 ， h 沁 . 4 2 4 1
· 專 題 筆 談 ·
心血管疾病及其診療相關(guān)的腎損傷
華琦
關(guān)鍵詞: 心血管疾病; 腎疾病; 造影劑
中圖分類號: R 54 文獻標識碼: A 文章編號: 1 0 0 9 一 0 1 2 6 ( 2 0 0 8 】 0 4 一 0 2 4 1 一 0 2
我國對慢性腎病患者心血管疾病患病率調(diào)查發(fā)現(xiàn)， 慢性
腎病患者中冠狀動脈疾病的患病率 16. 5 %， 左心室肥厚
5 8 . 5 %， 慢性心力衰竭( C H F)27. 7 %， 腦卒中5 . 6 %， 大血管
動脈粥樣硬化性病變3 1 . 5 %[l]。最近的研究提示， 心血管
疾病同樣是腎功能減退和腎病進展的影響因素。1 3 8 2 6 例
心血管疾病患者隨訪 9 年發(fā)現(xiàn)， 心血管疾病與血清肌醉水平
增加、 腎小球濾過率下降以及進展為腎病的危險增加相
關(guān)閣。因此， 在心血管疾病診療過程中強調(diào)對腎功能進行綜
合評價， 力爭對繼發(fā)的腎損害早發(fā)現(xiàn)， 早治療， 是改善心血管
疾病患者預后的必要措施。
1 商血壓的腎損傷
腎臟是調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)平衡的重要臟器并具有多種內(nèi)
分泌功能， 既是血壓調(diào)節(jié)的器官， 同時又是高血壓損害的主
要靶器官之一。MR FIT研究對 1 . 2萬人隨訪 16 年的資料
顯示， 血壓水平與終末期腎病的發(fā)生呈顯著連續(xù)分級的正相
關(guān)， 以血壓<1 2 0 / s om mH g ( im mH g =0 . i s 3k P a ) 為參
照， 血壓為 1 3 0 ~1 3 9 / 8 5 ~8 9m mH g 、 1 4 0 ~1 5 9 / 9 0 ~9 9
m mH g 以及210 / 1 2 0 m mH g 時， 終末期腎病的相對危險度
分別為1 . 9 、 n. 2和2 2 . 1 。高血壓所致的腎損害多為良性
腎硬化， 臨床診斷線索有: ( 1)明確高血壓史; ( 2)高血壓病程
5 一10年以上; (3) 伴有高血壓的其他臟器損害， 如左心室肥
厚， 眼底血管改變等; ( 4 ) 臨床病情進展緩慢， 早期出現(xiàn)夜尿
多、 尿比重及滲透壓低等腎小管濃縮功能障礙， 輕微尿改變
( 輕度蛋白尿、 鏡下血尿及管型尿) ， 而后出現(xiàn)腎小球功能損
害( 從腎小球濾過率下降至血肌醉升高) ; ( 5 ) 腎臟超聲檢查
雙腎縮小， C T檢查腎表面顆粒狀凹凸不平; ( 6)除外原發(fā)性
腎臟病伴有高血壓的患者。
J N C 7 、 2 o 0 5 年中國高血壓防治指南和2007年歐洲高血
壓防治指南等多項指南， 公認慢性腎病患者的血壓應控制在
1 3 0 / 8 0m mH g以下， 如尿蛋白)1 9 / d ， 則應控制在1 2 5 / 7 5
m mH g 以下。2 o 0 5 年英國慢性腎病診療建議將無蛋白尿
的患者血壓降至1 4 0 / g om mH g以下， 尿蛋白/ 肌醉比值>
1 0 0 患者， 目標血壓為 1 3 0 / s om mH g或 1 2 5 / 7 5m mHg 。
一般需要一種以上藥物方能使血壓控制達標。B E N E D ICT、D E T A l l 才 、 A I R P D 、 R E N N A I 矛 、 I J I F E等研究均證實， 血管緊張
素轉(zhuǎn)換酶抑制劑( A C EI) 和血管緊張素n受體拮抗劑( A R B)
對于延緩腎功能惡化、 減少尿蛋白有明確的作用。�？膳c鈣
拮抗劑、 利尿劑、 p 受體阻滯劑聯(lián)合應用。當血肌醉>1 76. 8
作者單位: 1 0 o 0 5 3 北京， 首都醫(yī)科大學宜武醫(yī)院
拜 m ol /I J 時， 推薦使用拌利尿劑。治療過程中應注意避免血
壓過低， 導致腎小球濾過壓降低， 腎小球濾過率下降而發(fā)生
腎功能惡化。
Z C H F的腎損傷
C H F引起的進行性腎功能損傷并導致腎功能不全通常
認為是C HF發(fā)展至終末期的一種表現(xiàn)， 有學者稱之為心腎
綜合征。其發(fā)生機制可能與以下因素有關(guān): ( 1)共同的疾病
基礎(chǔ)。C H F常見的病因及危險因素如高血壓、 糖尿病、 脂代
謝異常、 動脈粥樣硬化等也是發(fā)生腎功能損害的危險因素，( 2)血流動力學變化。C HF發(fā)生后心排血量減少， 腎灌注降
低， 腎小球濾過率下降; ( 3 ) 神經(jīng)體液因素變化。C H F時有
效血容量減少， 腎素一 血管緊張素一 醛固酮系統(tǒng)( R A A S ) 和交
感神經(jīng)系統(tǒng)激活， 腎內(nèi)血液分配改變， 促進水、 鈉重吸收; ( 4 )
心腎貧血綜合征。C H F血流動力學和神經(jīng)體液異常引起腎
血管收縮， 導致腎臟缺血， 促紅細胞生成素生成減少， 引起貧
血; 貧血可引起心率加快、 心肌肥厚等加重C H Fo
目前指導心腎綜合征治療的循證醫(yī)學證據(jù)有限， 臨床研
究支持以下有效措施: ( 1)R AAS拮抗劑是 C HF治療的基
石， 并可延緩腎臟病的進展。有研究表明， 使用A C EI類藥
物后肌配升高的患者仍有較多獲益， 由于肌酥升高而中斷
A C EI 治療的患者病死率增加。只要患者腎功能不是進行
性惡化， 無高鉀血癥， 即使肌配水平輕度升高， 也應使用這類
藥物。在C HF治療中 ......
· 專 題 筆 談 ·
心血管疾病及其診療相關(guān)的腎損傷
華琦
關(guān)鍵詞: 心血管疾病; 腎疾病; 造影劑
中圖分類號: R 54 文獻標識碼: A 文章編號: 1 0 0 9 一 0 1 2 6 ( 2 0 0 8 】 0 4 一 0 2 4 1 一 0 2
我國對慢性腎病患者心血管疾病患病率調(diào)查發(fā)現(xiàn)， 慢性
腎病患者中冠狀動脈疾病的患病率 16. 5 %， 左心室肥厚
5 8 . 5 %， 慢性心力衰竭( C H F)27. 7 %， 腦卒中5 . 6 %， 大血管
動脈粥樣硬化性病變3 1 . 5 %[l]。最近的研究提示， 心血管
疾病同樣是腎功能減退和腎病進展的影響因素。1 3 8 2 6 例
心血管疾病患者隨訪 9 年發(fā)現(xiàn)， 心血管疾病與血清肌醉水平
增加、 腎小球濾過率下降以及進展為腎病的危險增加相
關(guān)閣。因此， 在心血管疾病診療過程中強調(diào)對腎功能進行綜
合評價， 力爭對繼發(fā)的腎損害早發(fā)現(xiàn)， 早治療， 是改善心血管
疾病患者預后的必要措施。
1 商血壓的腎損傷
腎臟是調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)平衡的重要臟器并具有多種內(nèi)
分泌功能， 既是血壓調(diào)節(jié)的器官， 同時又是高血壓損害的主
要靶器官之一。MR FIT研究對 1 . 2萬人隨訪 16 年的資料
顯示， 血壓水平與終末期腎病的發(fā)生呈顯著連續(xù)分級的正相
關(guān)， 以血壓<1 2 0 / s om mH g ( im mH g =0 . i s 3k P a ) 為參
照， 血壓為 1 3 0 ~1 3 9 / 8 5 ~8 9m mH g 、 1 4 0 ~1 5 9 / 9 0 ~9 9
m mH g 以及210 / 1 2 0 m mH g 時， 終末期腎病的相對危險度
分別為1 . 9 、 n. 2和2 2 . 1 。高血壓所致的腎損害多為良性
腎硬化， 臨床診斷線索有: ( 1)明確高血壓史; ( 2)高血壓病程
5 一10年以上; (3) 伴有高血壓的其他臟器損害， 如左心室肥
厚， 眼底血管改變等; ( 4 ) 臨床病情進展緩慢， 早期出現(xiàn)夜尿
多、 尿比重及滲透壓低等腎小管濃縮功能障礙， 輕微尿改變
( 輕度蛋白尿、 鏡下血尿及管型尿) ， 而后出現(xiàn)腎小球功能損
害( 從腎小球濾過率下降至血肌醉升高) ; ( 5 ) 腎臟超聲檢查
雙腎縮小， C T檢查腎表面顆粒狀凹凸不平; ( 6)除外原發(fā)性
腎臟病伴有高血壓的患者。
J N C 7 、 2 o 0 5 年中國高血壓防治指南和2007年歐洲高血
壓防治指南等多項指南， 公認慢性腎病患者的血壓應控制在
1 3 0 / 8 0m mH g以下， 如尿蛋白)1 9 / d ， 則應控制在1 2 5 / 7 5
m mH g 以下。2 o 0 5 年英國慢性腎病診療建議將無蛋白尿
的患者血壓降至1 4 0 / g om mH g以下， 尿蛋白/ 肌醉比值>
1 0 0 患者， 目標血壓為 1 3 0 / s om mH g或 1 2 5 / 7 5m mHg 。
一般需要一種以上藥物方能使血壓控制達標。B E N E D ICT、D E T A l l 才 、 A I R P D 、 R E N N A I 矛 、 I J I F E等研究均證實， 血管緊張
素轉(zhuǎn)換酶抑制劑( A C EI) 和血管緊張素n受體拮抗劑( A R B)
對于延緩腎功能惡化、 減少尿蛋白有明確的作用。�？膳c鈣
拮抗劑、 利尿劑、 p 受體阻滯劑聯(lián)合應用。當血肌醉>1 76. 8
作者單位: 1 0 o 0 5 3 北京， 首都醫(yī)科大學宜武醫(yī)院
拜 m ol /I J 時， 推薦使用拌利尿劑。治療過程中應注意避免血
壓過低， 導致腎小球濾過壓降低， 腎小球濾過率下降而發(fā)生
腎功能惡化。
Z C H F的腎損傷
C H F引起的進行性腎功能損傷并導致腎功能不全通常
認為是C HF發(fā)展至終末期的一種表現(xiàn)， 有學者稱之為心腎
綜合征。其發(fā)生機制可能與以下因素有關(guān): ( 1)共同的疾病
基礎(chǔ)。C H F常見的病因及危險因素如高血壓、 糖尿病、 脂代
謝異常、 動脈粥樣硬化等也是發(fā)生腎功能損害的危險因素，( 2)血流動力學變化。C HF發(fā)生后心排血量減少， 腎灌注降
低， 腎小球濾過率下降; ( 3 ) 神經(jīng)體液因素變化。C H F時有
效血容量減少， 腎素一 血管緊張素一 醛固酮系統(tǒng)( R A A S ) 和交
感神經(jīng)系統(tǒng)激活， 腎內(nèi)血液分配改變， 促進水、 鈉重吸收; ( 4 )
心腎貧血綜合征。C H F血流動力學和神經(jīng)體液異常引起腎
血管收縮， 導致腎臟缺血， 促紅細胞生成素生成減少， 引起貧
血; 貧血可引起心率加快、 心肌肥厚等加重C H Fo
目前指導心腎綜合征治療的循證醫(yī)學證據(jù)有限， 臨床研
究支持以下有效措施: ( 1)R AAS拮抗劑是 C HF治療的基
石， 并可延緩腎臟病的進展。有研究表明， 使用A C EI類藥
物后肌配升高的患者仍有較多獲益， 由于肌酥升高而中斷
A C EI 治療的患者病死率增加。只要患者腎功能不是進行
性惡化， 無高鉀血癥， 即使肌配水平輕度升高， 也應使用這類
藥物。在C HF治療中 ......
您現(xiàn)在查看是摘要介紹頁，詳見PDF附件(249KB，2頁)。