肺血栓栓塞癥的病理生理.pdf
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· 繼續(xù)教育園地(危重病醫(yī)學(xué)系列第25講)·
作者單位:116011 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸科
肺血栓栓塞癥的病理生理
季穎群 張中和
肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism ,PTE) 是一個(gè)
嚴(yán)重威脅人群健康的重要疾病。急性 PTE起病急、病死率
高 ,存在多種危險(xiǎn)因素 ,涉及臨床多個(gè)學(xué)科 ,而許多臨床工作
者對(duì) PTE缺乏認(rèn)識(shí) ,以至造成 PTE誤診率、漏診率高 ,使許多
PTE患者喪失了寶貴的治療時(shí)機(jī)。本文從 PTE發(fā)病機(jī)制的
角度 ,聯(lián)系 PTE的臨床分類 ,解釋 PTE的病理生理改變。絕
大數(shù)急性 PTE的發(fā)病大致為下列連續(xù)的病理生理過程 ,即靜
脈血栓形成、靜脈血栓栓子脫落栓塞肺動(dòng)脈和栓塞后期 3 個(gè)
病理生理階段。
一、靜脈血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT )
30 %的 DVT患者發(fā)生有癥狀的 PTE ,約 50 %～60 %的
DVT患者發(fā)生無(wú)癥狀或隱性的 PTE。PTE患者約 70 %可發(fā)
現(xiàn)下肢DVT證據(jù)。Virchow很早就提出 DVT應(yīng)具備 3 個(gè)條
件:即血管內(nèi)皮損傷或功能不全、血液凝固和纖溶活性及血
小板活性異常、血液流變學(xué)異常。
DVT常起源于小腿的深靜脈 ,該解剖部位的多分支靜脈
叢利于血栓形成 ,引起DVT的主要誘因已為眾所周知 ,如創(chuàng)
傷、外科手術(shù)、分娩、年齡增加等 ,這些可導(dǎo)致靜脈淤滯等。
所有的惡性腫瘤均增加 DVT的危險(xiǎn)性。約 10 %～30 % DVT
患者出現(xiàn) DVT后的慢性靜脈功能不全 ———“血栓后綜合
征” ,表現(xiàn)為下肢的疼痛、腫脹、皮膚變色和潰瘍。“血栓后綜
合征”發(fā)展緩慢 ,病情遷延。
二、栓子栓塞肺動(dòng)脈及“急性大面積 PTE”的發(fā)病機(jī)制
PTE導(dǎo)致的猝死 ,約2/ 3發(fā)生在癥狀出現(xiàn)后 1 h之內(nèi) ,其
中大面積 PTE約占 1/ 2。急性大面積 PTE主要對(duì)肺循環(huán)和
體循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)和肺的氣體交換產(chǎn)生巨大的影響。
PTE的臨床表現(xiàn)與栓塞大小直接相關(guān)聯(lián)。肺動(dòng)脈造影
顯示的肺動(dòng)脈阻塞程度和平均肺動(dòng)脈壓(mPAP)及 PaO2 有
良好的相關(guān)性。PaO2 下降通常是 13 %～25 %的肺動(dòng)脈被阻
塞的唯一臨床表現(xiàn)。當(dāng)肺動(dòng)脈阻塞25 %～30 %時(shí) ,肺動(dòng)脈壓
升高。健康右心室能產(chǎn)生的最大 mPAP為40 mm Hg ,所以即
使肺動(dòng)脈阻塞 > 50 % ,無(wú)心肺疾患的患者 mPAP一般不大于
40 mm Hg。
無(wú)心肺疾患者發(fā)生 PTE ,心輸出量(CO)正常或升高 ,肺
動(dòng)脈阻塞 < 50 % ,CO并不下降。在一定范圍內(nèi) ,血壓由 CO
和外周血管阻力(PVR)決定(BP = CO ×PVR) 。當(dāng)血管收縮
不足以產(chǎn)生足夠的壓力 ,則很可能引起血流減慢 ,導(dǎo)致低血
壓發(fā)生。
原有心肺疾患的患者發(fā)生 PTE時(shí) ,心血管和右室功能不
全與阻塞的程度無(wú)一定相關(guān)性。較小的肺血管阻塞即表現(xiàn)
為嚴(yán)重的心血管功能不全。即使很小的栓子阻塞 ,CO 也可
出現(xiàn)明顯下降。原有心肺疾患的 PTE患者 ,其 mPAP水平和
肺動(dòng)脈阻塞程度不成比例 ,肺血管阻塞 23 %即表現(xiàn)出 mPAP
的明顯升高。而mPAP的升高與毛細(xì)血管楔壓(PCWP)直接
相關(guān)。
50 余年前人們就已認(rèn)識(shí)到 PTE可引起心肌缺血和梗
死。臨床上 PTE引起的右室梗死最常見于累及右冠脈的冠
狀動(dòng)脈阻塞性疾病 ,慢性肺原性心臟病引起的右室肥厚可能
是右室梗死的另一個(gè)危險(xiǎn)因素。但大面積 PTE引起右室梗
死 ,亦可發(fā)生于無(wú)冠脈疾病或右室肥厚者。急性 PTE伴右室
梗死患者可從系列肌酸激酶同功酶(CK 2MB) 、加右胸導(dǎo)聯(lián)的
ECG得以診斷。
嚴(yán)重的 PTE如大面積 PTE ,可引起右室擴(kuò)張和功能不
全。右室擴(kuò)張又可導(dǎo)致室間隔向左側(cè)移位 ,由于心包的限制
作用 ,導(dǎo)致左心室舒張功能減退 ,進(jìn)一步導(dǎo)致左室充盈不良 ......
作者單位:116011 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸科
肺血栓栓塞癥的病理生理
季穎群 張中和
肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism ,PTE) 是一個(gè)
嚴(yán)重威脅人群健康的重要疾病。急性 PTE起病急、病死率
高 ,存在多種危險(xiǎn)因素 ,涉及臨床多個(gè)學(xué)科 ,而許多臨床工作
者對(duì) PTE缺乏認(rèn)識(shí) ,以至造成 PTE誤診率、漏診率高 ,使許多
PTE患者喪失了寶貴的治療時(shí)機(jī)。本文從 PTE發(fā)病機(jī)制的
角度 ,聯(lián)系 PTE的臨床分類 ,解釋 PTE的病理生理改變。絕
大數(shù)急性 PTE的發(fā)病大致為下列連續(xù)的病理生理過程 ,即靜
脈血栓形成、靜脈血栓栓子脫落栓塞肺動(dòng)脈和栓塞后期 3 個(gè)
病理生理階段。
一、靜脈血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT )
30 %的 DVT患者發(fā)生有癥狀的 PTE ,約 50 %～60 %的
DVT患者發(fā)生無(wú)癥狀或隱性的 PTE。PTE患者約 70 %可發(fā)
現(xiàn)下肢DVT證據(jù)。Virchow很早就提出 DVT應(yīng)具備 3 個(gè)條
件:即血管內(nèi)皮損傷或功能不全、血液凝固和纖溶活性及血
小板活性異常、血液流變學(xué)異常。
DVT常起源于小腿的深靜脈 ,該解剖部位的多分支靜脈
叢利于血栓形成 ,引起DVT的主要誘因已為眾所周知 ,如創(chuàng)
傷、外科手術(shù)、分娩、年齡增加等 ,這些可導(dǎo)致靜脈淤滯等。
所有的惡性腫瘤均增加 DVT的危險(xiǎn)性。約 10 %～30 % DVT
患者出現(xiàn) DVT后的慢性靜脈功能不全 ———“血栓后綜合
征” ,表現(xiàn)為下肢的疼痛、腫脹、皮膚變色和潰瘍。“血栓后綜
合征”發(fā)展緩慢 ,病情遷延。
二、栓子栓塞肺動(dòng)脈及“急性大面積 PTE”的發(fā)病機(jī)制
PTE導(dǎo)致的猝死 ,約2/ 3發(fā)生在癥狀出現(xiàn)后 1 h之內(nèi) ,其
中大面積 PTE約占 1/ 2。急性大面積 PTE主要對(duì)肺循環(huán)和
體循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)和肺的氣體交換產(chǎn)生巨大的影響。
PTE的臨床表現(xiàn)與栓塞大小直接相關(guān)聯(lián)。肺動(dòng)脈造影
顯示的肺動(dòng)脈阻塞程度和平均肺動(dòng)脈壓(mPAP)及 PaO2 有
良好的相關(guān)性。PaO2 下降通常是 13 %～25 %的肺動(dòng)脈被阻
塞的唯一臨床表現(xiàn)。當(dāng)肺動(dòng)脈阻塞25 %～30 %時(shí) ,肺動(dòng)脈壓
升高。健康右心室能產(chǎn)生的最大 mPAP為40 mm Hg ,所以即
使肺動(dòng)脈阻塞 > 50 % ,無(wú)心肺疾患的患者 mPAP一般不大于
40 mm Hg。
無(wú)心肺疾患者發(fā)生 PTE ,心輸出量(CO)正常或升高 ,肺
動(dòng)脈阻塞 < 50 % ,CO并不下降。在一定范圍內(nèi) ,血壓由 CO
和外周血管阻力(PVR)決定(BP = CO ×PVR) 。當(dāng)血管收縮
不足以產(chǎn)生足夠的壓力 ,則很可能引起血流減慢 ,導(dǎo)致低血
壓發(fā)生。
原有心肺疾患的患者發(fā)生 PTE時(shí) ,心血管和右室功能不
全與阻塞的程度無(wú)一定相關(guān)性。較小的肺血管阻塞即表現(xiàn)
為嚴(yán)重的心血管功能不全。即使很小的栓子阻塞 ,CO 也可
出現(xiàn)明顯下降。原有心肺疾患的 PTE患者 ,其 mPAP水平和
肺動(dòng)脈阻塞程度不成比例 ,肺血管阻塞 23 %即表現(xiàn)出 mPAP
的明顯升高。而mPAP的升高與毛細(xì)血管楔壓(PCWP)直接
相關(guān)。
50 余年前人們就已認(rèn)識(shí)到 PTE可引起心肌缺血和梗
死。臨床上 PTE引起的右室梗死最常見于累及右冠脈的冠
狀動(dòng)脈阻塞性疾病 ,慢性肺原性心臟病引起的右室肥厚可能
是右室梗死的另一個(gè)危險(xiǎn)因素。但大面積 PTE引起右室梗
死 ,亦可發(fā)生于無(wú)冠脈疾病或右室肥厚者。急性 PTE伴右室
梗死患者可從系列肌酸激酶同功酶(CK 2MB) 、加右胸導(dǎo)聯(lián)的
ECG得以診斷。
嚴(yán)重的 PTE如大面積 PTE ,可引起右室擴(kuò)張和功能不
全。右室擴(kuò)張又可導(dǎo)致室間隔向左側(cè)移位 ,由于心包的限制
作用 ,導(dǎo)致左心室舒張功能減退 ,進(jìn)一步導(dǎo)致左室充盈不良 ......
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