天王補(bǔ)心丹合胞二磷膽堿治療失眠癥.pdf
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參見(jiàn)附件(124kb)。
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志2 0 0 7年第 1 7卷第 9期 Z h e j i a n g J I T C WM( V o 1 . 1 7 N o . 2
表1 兩組超聲參數(shù)比較( 孟4 - s ) c m / s
組 別 ∥例 E a A a E a / Aa
與用藥前比較， ’ P<0 . 0 5 ， 一 P<0 . O 1 ； 與對(duì)照組用藥后比
較， P< 0 . 0 5
表 2 兩組 H s — C R P測(cè)定值比較( 孟±s ) mg / L
與用 藥前 比較 ， ’ P <0 . 0 5 ， 一 P<0 . O 1 ； 與對(duì) 照 組用 藥后 比
較， P<0 . 0 5
4 討 論
二甲雙胍可增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利
用， 抑制腸道糖的吸收， 抑制糖原異生及肝糖分解，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性 ， 降低胰島素水平， 有
報(bào)道可降低血壓【 2 j J 。
心肌細(xì)胞代償性肥大及間質(zhì)細(xì)胞的纖維化是高
血壓出現(xiàn)左心室舒張功能減退的主要原因， 其中后
者的作用更為明顯。心肌細(xì)胞肥厚主要受到循環(huán)壓
力的影響， 而間質(zhì)纖維化更多地受到血管緊張素 Ⅱ
( A n g l I)和醛 固酮 ( A L D) 等 內(nèi)分 泌因子 的調(diào)
控【 4 J 。高血壓患者由于體內(nèi)腎素血管緊張素醛固
酮系統(tǒng)( R A A S ) 激活， 主要通過(guò) A L D作用于纖維細(xì)
胞的A L D受體激發(fā)成纖維細(xì)胞分裂和分泌膠原， 以
5 47
及 A L D激活血管緊張素受體 1基 因進(jìn)一步促進(jìn)
A n g l I 的致心肌間質(zhì)纖維化作用， 導(dǎo)致心肌間質(zhì)肥
厚和纖維化， 出現(xiàn)舒張功能障礙【 6 J 。
本組結(jié)果提示， 氨氯地平或聯(lián)合培哚普利可改
善血糖調(diào)節(jié)受損的高血壓病患者左心室舒張功能及
降低其超敏 c反應(yīng)蛋白濃度， 二甲雙胍可在降壓藥
物作用基礎(chǔ)上進(jìn)一步改善患者的左心室舒張功能及
降低其超敏 c反應(yīng)蛋白濃度， 故更有益于減少心血
管事件的發(fā)生。
參 考 文 獻(xiàn)
1 葉任高 ， 陸再英. 內(nèi)科學(xué). 第 6版. 北京： 人民衛(wèi)生出版社 ，2 0 04. 7 9 2- 7 9 3
2 Le ht o v i r t a M ， Fo r s e n B， Gu l l s t r o n M ， e t a 1.Me t a b o l i c e f fe c t s
o f me f fo r mi n i n pa t i e nt s wi t I l i mpa i r e d s l u c o s e t o l e r a n c e . Di a —
d e t Me d ， 2 0 0 1 ， 1 8 ( 7 ) ： 5 7 8 - 5 8 3
3 鄧宏明， 肖常青 ， 夏 寧， 等. 二甲雙胍治療 2型糖尿病人
對(duì)血壓影響的研究. 高血壓雜志 ， 2 0 0 2， 1 0 ( 3 ) ： 1 9 7 — 1 9 9
4 J e o n g BP， S c h i f f r i n E L. E f f e c t o f E TA r e c e p t o r a n t a g o n i s t o n
h y pe r t r o ph y a n d c o l l a g e n d e p o s i t i o n i n h e a r t a n d a o r ta i n r e —
s p o n s e t o c h r o n i c a ld o s t e r o n e i n f u s i o n .Am J Hy p e r t e n s .
2 0 0 1 ， 1 4 ( 4 ) ： 1 3 3
5 Amma r g u e l l a t F。 L a r o u c h e I。 S c h i f fr i n EL. My o c a r d i a l f ib r o s i s
i n DO C A— s a lt h y p e r te n s i v e r a t s ： e f f e c t o f e n d o t h e l i n E T( A)
r e c e p t o r a n t a g o n i s m. C i r c u l a t i o n ......
表1 兩組超聲參數(shù)比較( 孟4 - s ) c m / s
組 別 ∥例 E a A a E a / Aa
與用藥前比較， ’ P<0 . 0 5 ， 一 P<0 . O 1 ； 與對(duì)照組用藥后比
較， P< 0 . 0 5
表 2 兩組 H s — C R P測(cè)定值比較( 孟±s ) mg / L
與用 藥前 比較 ， ’ P <0 . 0 5 ， 一 P<0 . O 1 ； 與對(duì) 照 組用 藥后 比
較， P<0 . 0 5
4 討 論
二甲雙胍可增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利
用， 抑制腸道糖的吸收， 抑制糖原異生及肝糖分解，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性 ， 降低胰島素水平， 有
報(bào)道可降低血壓【 2 j J 。
心肌細(xì)胞代償性肥大及間質(zhì)細(xì)胞的纖維化是高
血壓出現(xiàn)左心室舒張功能減退的主要原因， 其中后
者的作用更為明顯。心肌細(xì)胞肥厚主要受到循環(huán)壓
力的影響， 而間質(zhì)纖維化更多地受到血管緊張素 Ⅱ
( A n g l I)和醛 固酮 ( A L D) 等 內(nèi)分 泌因子 的調(diào)
控【 4 J 。高血壓患者由于體內(nèi)腎素血管緊張素醛固
酮系統(tǒng)( R A A S ) 激活， 主要通過(guò) A L D作用于纖維細(xì)
胞的A L D受體激發(fā)成纖維細(xì)胞分裂和分泌膠原， 以
5 47
及 A L D激活血管緊張素受體 1基 因進(jìn)一步促進(jìn)
A n g l I 的致心肌間質(zhì)纖維化作用， 導(dǎo)致心肌間質(zhì)肥
厚和纖維化， 出現(xiàn)舒張功能障礙【 6 J 。
本組結(jié)果提示， 氨氯地平或聯(lián)合培哚普利可改
善血糖調(diào)節(jié)受損的高血壓病患者左心室舒張功能及
降低其超敏 c反應(yīng)蛋白濃度， 二甲雙胍可在降壓藥
物作用基礎(chǔ)上進(jìn)一步改善患者的左心室舒張功能及
降低其超敏 c反應(yīng)蛋白濃度， 故更有益于減少心血
管事件的發(fā)生。
參 考 文 獻(xiàn)
1 葉任高 ， 陸再英. 內(nèi)科學(xué). 第 6版. 北京： 人民衛(wèi)生出版社 ，2 0 04. 7 9 2- 7 9 3
2 Le ht o v i r t a M ， Fo r s e n B， Gu l l s t r o n M ， e t a 1.Me t a b o l i c e f fe c t s
o f me f fo r mi n i n pa t i e nt s wi t I l i mpa i r e d s l u c o s e t o l e r a n c e . Di a —
d e t Me d ， 2 0 0 1 ， 1 8 ( 7 ) ： 5 7 8 - 5 8 3
3 鄧宏明， 肖常青 ， 夏 寧， 等. 二甲雙胍治療 2型糖尿病人
對(duì)血壓影響的研究. 高血壓雜志 ， 2 0 0 2， 1 0 ( 3 ) ： 1 9 7 — 1 9 9
4 J e o n g BP， S c h i f f r i n E L. E f f e c t o f E TA r e c e p t o r a n t a g o n i s t o n
h y pe r t r o ph y a n d c o l l a g e n d e p o s i t i o n i n h e a r t a n d a o r ta i n r e —
s p o n s e t o c h r o n i c a ld o s t e r o n e i n f u s i o n .Am J Hy p e r t e n s .
2 0 0 1 ， 1 4 ( 4 ) ： 1 3 3
5 Amma r g u e l l a t F。 L a r o u c h e I。 S c h i f fr i n EL. My o c a r d i a l f ib r o s i s
i n DO C A— s a lt h y p e r te n s i v e r a t s ： e f f e c t o f e n d o t h e l i n E T( A)
r e c e p t o r a n t a g o n i s m. C i r c u l a t i o n ......
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