埋線法重瞼術(shù)1000例經(jīng)驗體會(1).pdf
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靠性做評價。總的看來， 該芯片對瘢痕組織的篩選
結(jié)果是可信的。所提供的生物信息也是非常有價值
的。另外， 此方法為研究增生性瘢痕在分子水平上
的變化全景圖的強(qiáng)有力的手段， 也為研究失控性刨
面愈合提供了寶貴的資料。
瘢痕的形成過程包括損傷及炎癥反應(yīng)、 細(xì)胞外
基質(zhì)堆積、 膠原過度沉積及瘢痕的改建 3個基本過
程。許多因素如各種炎性細(xì)胞 ( 尤其是成纖維細(xì)
胞) 、 細(xì)胞因子、 細(xì)胞生長因子、 蛋白酶、 多糖等均參
與了增生性瘢痕的形成， 而且， 其相互間的關(guān)系， 作
用機(jī)制仍沒有清晰的了解。因此， 許多年以來， 瘢痕
過度增生的治療仍是外科的難題。雖然經(jīng)過長期、大量的研究， 目前積累的資料仍然零碎而不系統(tǒng)。
本實驗所篩選出的差異表達(dá)基因全面反映了瘢痕增
殖形成過程中炎性細(xì)胞( 尤其成纖維細(xì)胞) 的分裂增
殖、 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、 細(xì)胞凋亡、 細(xì)胞骨架與運(yùn)動、 受
體、 蛋白翻譯合成免疫學(xué)、 代謝等各方面的變化。僅
對3例瘢痕組織進(jìn)行篩選其差異基因仍然較多。但
我們可以看到. 隨著芯片掃描例數(shù)的增加， 差異基因
數(shù)會迅速減少， 最終會集中到數(shù)量不多的基因上， 這
些基因或許就是重要或關(guān)鍵的相關(guān)基因. 我們將對
此進(jìn)行研究。
4 0 0 0個靶基因中僅有約 1 5 0 0個為已知基因
( 即較為完整的文獻(xiàn)參考資料) ， 而 2 5 0 0個仍未報
道或未知功能。新基因的發(fā)現(xiàn)與功能分析是各學(xué)科
研究的熱門。本實驗中的 1 1 6個共同表達(dá)的差異基
因中已知基因僅占 t / 3 ， 而大量未知功能的基因目
前僅知道其序號、 專利號， 如何進(jìn)行功能研究也是新
的課題。而已知基因也與以往文獻(xiàn)報道的瘢痕增生
相關(guān)基因不完全相同， 以往文獻(xiàn)報道的4 3個瘢痕相
關(guān)基因僅有 2 1個有表達(dá)， 其余的為陰性。本實驗中
又篩選出了新的已知基因， 這些現(xiàn)象的原因是由瘢
痕增生相當(dāng)長的病理過程及不同時期的基因表達(dá)水
平存在差異所導(dǎo)致的。本實驗瘢痕樣本為 6個月.
而從創(chuàng)傷早期到瘢痕萎縮時其基因差異表達(dá)肯定各
不相同， 所以， 對增生性瘢痕的分子水平研究應(yīng)考慮
到其病理階段， 而其治療手段也需相應(yīng)改變。 這是本
實驗提供的新的思路。
參考文獻(xiàn)
[ 1 ] Nk s s e l 1 F B .s 岬 肌 P H，S c h a l k wl j k J .e t .O nt h e h i l t S , i r e o f
h y p e r t r o p h i c 8 c a 糟a n d k e l o i d s ： B r e v i e w[ J ] . P I t Re c 。 n 5 訂s u r g .
1 9 9 9 ，1 0 4 ( 5 ) ：1 4 3 5
[ 2 ] S c h ~ ' a a M.$ h ~ o n D.Da v i g RW.e t Ⅱ d v e mo mt o r ~
g o n e e x p r e ~ o n p a ~ x t l s wi t h a c o mp l e me n t a r y DNA n d e r o a r —
r a y [ J ] S 6e n c e ，1 9 9 5 2 7 0 ( 5 2 3 5 ) ： 4 6 7 .
[ 3 ] c h o m∞ P ， S a o c h l N s i 咄 一s t e pme t h o do R NA~l B d o n
b y 目 姍 i d i u m t h~ c y a na t e p h 曲d c h l o r o f o r m e I t n 。 n [ J ]
Ar I 丑 I Bl D c h e m 1 9 8 7.1 6 2( 1 ) i 1 5 6
[ 4 ] S c h e n a M，S h a l o a D.H e l l e r R.e t a 1 .P a r a l l e l h u ma n g e a m me
且 n 且 | y s m i e r c ~ r r a y —b ~ s e d e x p s 5 【 o n mc . ~ t o r l n g o f 1 0 0 0 g e n e s
[ J ] P Na d A e a d S e [ us A 1 1 9 9 6 . 9 3 ( 2 0 ) i 1 0 6 1 4
[ 5 ] Y GP Ro s s i y r ......
靠性做評價。總的看來， 該芯片對瘢痕組織的篩選
結(jié)果是可信的。所提供的生物信息也是非常有價值
的。另外， 此方法為研究增生性瘢痕在分子水平上
的變化全景圖的強(qiáng)有力的手段， 也為研究失控性刨
面愈合提供了寶貴的資料。
瘢痕的形成過程包括損傷及炎癥反應(yīng)、 細(xì)胞外
基質(zhì)堆積、 膠原過度沉積及瘢痕的改建 3個基本過
程。許多因素如各種炎性細(xì)胞 ( 尤其是成纖維細(xì)
胞) 、 細(xì)胞因子、 細(xì)胞生長因子、 蛋白酶、 多糖等均參
與了增生性瘢痕的形成， 而且， 其相互間的關(guān)系， 作
用機(jī)制仍沒有清晰的了解。因此， 許多年以來， 瘢痕
過度增生的治療仍是外科的難題。雖然經(jīng)過長期、大量的研究， 目前積累的資料仍然零碎而不系統(tǒng)。
本實驗所篩選出的差異表達(dá)基因全面反映了瘢痕增
殖形成過程中炎性細(xì)胞( 尤其成纖維細(xì)胞) 的分裂增
殖、 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、 細(xì)胞凋亡、 細(xì)胞骨架與運(yùn)動、 受
體、 蛋白翻譯合成免疫學(xué)、 代謝等各方面的變化。僅
對3例瘢痕組織進(jìn)行篩選其差異基因仍然較多。但
我們可以看到. 隨著芯片掃描例數(shù)的增加， 差異基因
數(shù)會迅速減少， 最終會集中到數(shù)量不多的基因上， 這
些基因或許就是重要或關(guān)鍵的相關(guān)基因. 我們將對
此進(jìn)行研究。
4 0 0 0個靶基因中僅有約 1 5 0 0個為已知基因
( 即較為完整的文獻(xiàn)參考資料) ， 而 2 5 0 0個仍未報
道或未知功能。新基因的發(fā)現(xiàn)與功能分析是各學(xué)科
研究的熱門。本實驗中的 1 1 6個共同表達(dá)的差異基
因中已知基因僅占 t / 3 ， 而大量未知功能的基因目
前僅知道其序號、 專利號， 如何進(jìn)行功能研究也是新
的課題。而已知基因也與以往文獻(xiàn)報道的瘢痕增生
相關(guān)基因不完全相同， 以往文獻(xiàn)報道的4 3個瘢痕相
關(guān)基因僅有 2 1個有表達(dá)， 其余的為陰性。本實驗中
又篩選出了新的已知基因， 這些現(xiàn)象的原因是由瘢
痕增生相當(dāng)長的病理過程及不同時期的基因表達(dá)水
平存在差異所導(dǎo)致的。本實驗瘢痕樣本為 6個月.
而從創(chuàng)傷早期到瘢痕萎縮時其基因差異表達(dá)肯定各
不相同， 所以， 對增生性瘢痕的分子水平研究應(yīng)考慮
到其病理階段， 而其治療手段也需相應(yīng)改變。 這是本
實驗提供的新的思路。
參考文獻(xiàn)
[ 1 ] Nk s s e l 1 F B .s 岬 肌 P H，S c h a l k wl j k J .e t .O nt h e h i l t S , i r e o f
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1 9 9 9 ，1 0 4 ( 5 ) ：1 4 3 5
[ 2 ] S c h ~ ' a a M.$ h ~ o n D.Da v i g RW.e t Ⅱ d v e mo mt o r ~
g o n e e x p r e ~ o n p a ~ x t l s wi t h a c o mp l e me n t a r y DNA n d e r o a r —
r a y [ J ] S 6e n c e ，1 9 9 5 2 7 0 ( 5 2 3 5 ) ： 4 6 7 .
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b y 目 姍 i d i u m t h~ c y a na t e p h 曲d c h l o r o f o r m e I t n 。 n [ J ]
Ar I 丑 I Bl D c h e m 1 9 8 7.1 6 2( 1 ) i 1 5 6
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[ J ] P Na d A e a d S e [ us A 1 1 9 9 6 . 9 3 ( 2 0 ) i 1 0 6 1 4
[ 5 ] Y GP Ro s s i y r ......
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