第三講 軟組織痛的病因及病理.ppt
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軟組織痛的病因及病理
李義凱
南方醫(yī)科大學中醫(yī)藥學院
學習目的和要求
* 了解引起軟組織疼痛的基本病因
* 熟悉軟組織損傷的微小位移理論
* 理論"筋出槽、骨錯縫"
* 熟悉無菌性炎癥理論
* 了解學科相關人物
引起軟組織損傷性軟組織痛的病因
> 損傷：分直接和間接外力。間接外力損傷多是發(fā)生在外力直接作用部位以外組織損傷
> 勞損:損傷能量小，不造成即刻損傷,可使組織長期處于滿負荷緊張狀態(tài)，一旦出現(xiàn)損傷，難自愈，病變持久。長期反復姿勢致使組織長期處于被牽張或摩擦
> 退變：隨年齡增長，軟組織內(nèi)成分發(fā)生改變。隨著退變，組織剛度也不可避免地下降，造成不同年齡段不同軟組織痛發(fā)病率也各不相同
> 風寒濕：風寒濕侵襲后而引起的軟組織病變
> 其他原因：如內(nèi)分泌因素在凍結肩發(fā)病中的作用
引起軟組織痛的風濕類或結締組織類疾病的病因
> AS 與遺傳因素易感因素HLA-B27強相關，其他還有環(huán)境因素、克雷白菌、內(nèi)分泌中性激素、年齡和性別
> RA 是以侵犯關節(jié)滑膜、軟骨及骨骼肌等組織，并以關節(jié)疼痛、腫脹和畸變?yōu)橹饕R床表現(xiàn)的全身難治性自身免疫病。不同性別、年齡、地區(qū)及種族之間差別。病因與機制不清，三種因素有關：⑴糖皮質(zhì)激素輕度減低，引起正常免疫功能受損；⑵雄激素相對減少；⑶感染因素
> 其他 如急性風濕熱為A組B型溶血性鏈球菌感染后引起的結締組織非化膿性炎性以及遺傳因素。系統(tǒng)性紅斑狼瘡病因與遺傳、環(huán)境、免疫及性激素等多種因素有關。白塞氏病則是以微細血管炎為病理基礎、反復發(fā)作、累及多系統(tǒng)的自身免疫疾病
肌筋膜痛的原因
> 不良體位、撞擊、發(fā)育異常、環(huán)境刺激、感染、寒冷等
> 過度負荷、不良姿勢、身體不平衡、過度或過少運動
> 肌結構的結構失衡、姿勢性壓迫、肌肉的過度收縮
> 坐位時保持上半身緊張的體位、不合適的辦公桌椅(如坐位無硬靠背)、不正確的發(fā)力、重復性運動負荷、鍵盤升高、側偏頭頸固定電話、疲勞駕駛或是未經(jīng)訓練的一些動作也是造成肌筋膜痛的主要原因之一。過多的右手投籃易使左側斜方肌產(chǎn)生疲勞。在急性上呼吸道感染的前驅階段，肩胛提肌在其平時通常能夠容忍的壓力下變得容易激發(fā)扳機點
纖維肌痛綜合癥
> 以往認為本病是屬于神經(jīng)官能癥，現(xiàn)在認為本病的病因為外源性的因素
> 但本病的確切病因不清，可能是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對感覺信號的神經(jīng)化學處理過程異常有關。即中樞神經(jīng)系統(tǒng)對一般傷害感受的神經(jīng)感覺放大所致，而非特異性地來自肌肉病變
> 與日常生活多方面和多疾病有關，如抑郁、焦慮、失眠、內(nèi)分泌、腸易激惹綜合征、自主神經(jīng)功能異常等多種疾�。灰才cRA、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺功能低下等疾病有關
痛風的病因
> 痛風的生化基礎是高尿酸血癥。其病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性病因有：酶及代謝缺陷使得尿酸產(chǎn)生過多；另外是原因不明性的，多是遺傳因素所致
> 繼發(fā)性病因有：一些酶缺乏使得尿酸產(chǎn)生增加、嘌呤原料增加(飲食因素的酒精和高嘌呤飲食等)、伴有腎臟清除減少的情況、ATP降解過多，如酒精過量等
> 痛風病人引起關節(jié)炎發(fā)作的誘因依次為疲勞過度、進食高嘌呤食物、酗酒、受涼感冒、關節(jié)外傷、過度運動等
骨質(zhì)疏松癥的病因
> 分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類
> 原發(fā)性因素有：遺傳因素、生活方式、活動減少的廢用性吸收、過度酗酒、婦科因素、營養(yǎng)與攝入食物異常(鈣攝入少、厭食和貪食等)、內(nèi)分泌因素(雌激素缺乏、甲狀旁腺素增高、降鈣素和VitD3減低等)
> 繼發(fā)性因素有糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和風濕性疾病的骨質(zhì)疏松癥等
內(nèi)臟痛及其他疼痛病因病理
> 內(nèi)臟痛原因很多，主要由內(nèi)臟和壁層的病變所致
> 空腔臟器的平滑肌痙攣、胃腸或生殖泌尿系統(tǒng)的攣縮、內(nèi)臟結構的突然異常膨脹、牽拉或撕裂等、實質(zhì)性臟器，如肝、脾的被膜迅速異常擴張、局部缺血的迅速發(fā)展、最敏感的是心臟、空腔臟器襯里的炎癥、內(nèi)臟結構的化學或機械刺激所致的粘膜發(fā)炎、腸系膜、系帶或血管的牽拉、壓迫或扭轉、內(nèi)臟如胰腺或心肌的壞死等
> 內(nèi)臟痛分為真性內(nèi)臟痛、內(nèi)臟牽涉痛及壁性痛
軟組織疼痛的理論或假說
軟組織損傷性疼痛的理論及假說
> 肌肉、肌腱、關節(jié)及骨骼均有豐富的傷害感受器。正常情況下，這些結構敏感性依次為：骨膜的閾值最低，其次為韌帶、關節(jié)纖維結構、肌腱、筋膜及肌肉
> 炎癥可使這些結構的痛閾顯著降低，特別是關節(jié)及骨骼，包括骨膜和網(wǎng)狀骨質(zhì)。靜止時，肌肉急性局部缺血不會引起疼痛，但在較強烈運動時，疼痛會進行性加重
> 所有有關軟組織損傷性疼痛的理論或假說都基本源于馮天有和宣蜇人的學說。雖然有些看起來比較新的說法，但從根本上來講都無法超越上述二位專家的學說
其他理論及假說
> "松則不痛，痛則不松"，強調(diào)因痛造成的痙攣及惡性循環(huán)在軟組織疼痛中的重要病理作用
> 寰枕筋膜攣縮或寰枕后膜攣縮致病假說，認為寰枕后膜攣縮克導致很多臨床癥狀
> 肌肉粘連等假說，認為軟組織的損傷過程實質(zhì)上是軟組織發(fā)生變質(zhì)、滲出、增生、修復，形成粘連、瘢痕、鈣化等病理過程，也是人體的動態(tài)平衡失調(diào)的過程。在此過程中，肌體會出現(xiàn)疼痛、局部壓痛、硬結條索狀物、活動受限等臨床表現(xiàn)
> 小針刀治療軟組織損傷的理論基礎是動態(tài)平衡失調(diào)，其病理基礎是軟組織粘連、瘢痕、攣縮等,軟組織損傷三大病理因素-粘連、結疤、攣縮形成動態(tài)平衡失調(diào)
> 有關軟組織損傷的病理機制很多
> 但無法超越馮天有和宣蜇人的理論或假說
> 有關半脫位、錯縫、錯位的實質(zhì)？
> 骨骼肌性軟組織痛在本學科中的地位？
> 壓痛點和扳機點的病理實質(zhì)？
> 觸診及影像學的矛盾等都是需要迫切解決的學科難題
結締組織病所致軟組織疼痛的病理
> AS標志是骶髂關節(jié)炎也是病理性標志和早期表現(xiàn)之一。早期病變?yōu)樽罱K侵蝕關節(jié)的軟骨下肉芽組織，它逐漸由纖維軟骨再生而替代，最后代之骨化。脊柱初期病變包括椎間盤和椎體緣連接處的炎性肉芽組織
> AS性軟組織痛主要臨床特點表現(xiàn)在附麗點處的病變和由此致痛。附麗點處病變是肌腱或韌帶在骨骼附著點處的炎癥 ......
軟組織痛的病因及病理
李義凱
南方醫(yī)科大學中醫(yī)藥學院
學習目的和要求
* 了解引起軟組織疼痛的基本病因
* 熟悉軟組織損傷的微小位移理論
* 理論"筋出槽、骨錯縫"
* 熟悉無菌性炎癥理論
* 了解學科相關人物
引起軟組織損傷性軟組織痛的病因
> 損傷：分直接和間接外力。間接外力損傷多是發(fā)生在外力直接作用部位以外組織損傷
> 勞損:損傷能量小，不造成即刻損傷,可使組織長期處于滿負荷緊張狀態(tài)，一旦出現(xiàn)損傷，難自愈，病變持久。長期反復姿勢致使組織長期處于被牽張或摩擦
> 退變：隨年齡增長，軟組織內(nèi)成分發(fā)生改變。隨著退變，組織剛度也不可避免地下降，造成不同年齡段不同軟組織痛發(fā)病率也各不相同
> 風寒濕：風寒濕侵襲后而引起的軟組織病變
> 其他原因：如內(nèi)分泌因素在凍結肩發(fā)病中的作用
引起軟組織痛的風濕類或結締組織類疾病的病因
> AS 與遺傳因素易感因素HLA-B27強相關，其他還有環(huán)境因素、克雷白菌、內(nèi)分泌中性激素、年齡和性別
> RA 是以侵犯關節(jié)滑膜、軟骨及骨骼肌等組織，并以關節(jié)疼痛、腫脹和畸變?yōu)橹饕R床表現(xiàn)的全身難治性自身免疫病。不同性別、年齡、地區(qū)及種族之間差別。病因與機制不清，三種因素有關：⑴糖皮質(zhì)激素輕度減低，引起正常免疫功能受損；⑵雄激素相對減少；⑶感染因素
> 其他 如急性風濕熱為A組B型溶血性鏈球菌感染后引起的結締組織非化膿性炎性以及遺傳因素。系統(tǒng)性紅斑狼瘡病因與遺傳、環(huán)境、免疫及性激素等多種因素有關。白塞氏病則是以微細血管炎為病理基礎、反復發(fā)作、累及多系統(tǒng)的自身免疫疾病
肌筋膜痛的原因
> 不良體位、撞擊、發(fā)育異常、環(huán)境刺激、感染、寒冷等
> 過度負荷、不良姿勢、身體不平衡、過度或過少運動
> 肌結構的結構失衡、姿勢性壓迫、肌肉的過度收縮
> 坐位時保持上半身緊張的體位、不合適的辦公桌椅(如坐位無硬靠背)、不正確的發(fā)力、重復性運動負荷、鍵盤升高、側偏頭頸固定電話、疲勞駕駛或是未經(jīng)訓練的一些動作也是造成肌筋膜痛的主要原因之一。過多的右手投籃易使左側斜方肌產(chǎn)生疲勞。在急性上呼吸道感染的前驅階段，肩胛提肌在其平時通常能夠容忍的壓力下變得容易激發(fā)扳機點
纖維肌痛綜合癥
> 以往認為本病是屬于神經(jīng)官能癥，現(xiàn)在認為本病的病因為外源性的因素
> 但本病的確切病因不清，可能是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對感覺信號的神經(jīng)化學處理過程異常有關。即中樞神經(jīng)系統(tǒng)對一般傷害感受的神經(jīng)感覺放大所致，而非特異性地來自肌肉病變
> 與日常生活多方面和多疾病有關，如抑郁、焦慮、失眠、內(nèi)分泌、腸易激惹綜合征、自主神經(jīng)功能異常等多種疾�。灰才cRA、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺功能低下等疾病有關
痛風的病因
> 痛風的生化基礎是高尿酸血癥。其病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性病因有：酶及代謝缺陷使得尿酸產(chǎn)生過多；另外是原因不明性的，多是遺傳因素所致
> 繼發(fā)性病因有：一些酶缺乏使得尿酸產(chǎn)生增加、嘌呤原料增加(飲食因素的酒精和高嘌呤飲食等)、伴有腎臟清除減少的情況、ATP降解過多，如酒精過量等
> 痛風病人引起關節(jié)炎發(fā)作的誘因依次為疲勞過度、進食高嘌呤食物、酗酒、受涼感冒、關節(jié)外傷、過度運動等
骨質(zhì)疏松癥的病因
> 分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類
> 原發(fā)性因素有：遺傳因素、生活方式、活動減少的廢用性吸收、過度酗酒、婦科因素、營養(yǎng)與攝入食物異常(鈣攝入少、厭食和貪食等)、內(nèi)分泌因素(雌激素缺乏、甲狀旁腺素增高、降鈣素和VitD3減低等)
> 繼發(fā)性因素有糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和風濕性疾病的骨質(zhì)疏松癥等
內(nèi)臟痛及其他疼痛病因病理
> 內(nèi)臟痛原因很多，主要由內(nèi)臟和壁層的病變所致
> 空腔臟器的平滑肌痙攣、胃腸或生殖泌尿系統(tǒng)的攣縮、內(nèi)臟結構的突然異常膨脹、牽拉或撕裂等、實質(zhì)性臟器，如肝、脾的被膜迅速異常擴張、局部缺血的迅速發(fā)展、最敏感的是心臟、空腔臟器襯里的炎癥、內(nèi)臟結構的化學或機械刺激所致的粘膜發(fā)炎、腸系膜、系帶或血管的牽拉、壓迫或扭轉、內(nèi)臟如胰腺或心肌的壞死等
> 內(nèi)臟痛分為真性內(nèi)臟痛、內(nèi)臟牽涉痛及壁性痛
軟組織疼痛的理論或假說
軟組織損傷性疼痛的理論及假說
> 肌肉、肌腱、關節(jié)及骨骼均有豐富的傷害感受器。正常情況下，這些結構敏感性依次為：骨膜的閾值最低，其次為韌帶、關節(jié)纖維結構、肌腱、筋膜及肌肉
> 炎癥可使這些結構的痛閾顯著降低，特別是關節(jié)及骨骼，包括骨膜和網(wǎng)狀骨質(zhì)。靜止時，肌肉急性局部缺血不會引起疼痛，但在較強烈運動時，疼痛會進行性加重
> 所有有關軟組織損傷性疼痛的理論或假說都基本源于馮天有和宣蜇人的學說。雖然有些看起來比較新的說法，但從根本上來講都無法超越上述二位專家的學說
其他理論及假說
> "松則不痛，痛則不松"，強調(diào)因痛造成的痙攣及惡性循環(huán)在軟組織疼痛中的重要病理作用
> 寰枕筋膜攣縮或寰枕后膜攣縮致病假說，認為寰枕后膜攣縮克導致很多臨床癥狀
> 肌肉粘連等假說，認為軟組織的損傷過程實質(zhì)上是軟組織發(fā)生變質(zhì)、滲出、增生、修復，形成粘連、瘢痕、鈣化等病理過程，也是人體的動態(tài)平衡失調(diào)的過程。在此過程中，肌體會出現(xiàn)疼痛、局部壓痛、硬結條索狀物、活動受限等臨床表現(xiàn)
> 小針刀治療軟組織損傷的理論基礎是動態(tài)平衡失調(diào)，其病理基礎是軟組織粘連、瘢痕、攣縮等,軟組織損傷三大病理因素-粘連、結疤、攣縮形成動態(tài)平衡失調(diào)
> 有關軟組織損傷的病理機制很多
> 但無法超越馮天有和宣蜇人的理論或假說
> 有關半脫位、錯縫、錯位的實質(zhì)？
> 骨骼肌性軟組織痛在本學科中的地位？
> 壓痛點和扳機點的病理實質(zhì)？
> 觸診及影像學的矛盾等都是需要迫切解決的學科難題
結締組織病所致軟組織疼痛的病理
> AS標志是骶髂關節(jié)炎也是病理性標志和早期表現(xiàn)之一。早期病變?yōu)樽罱K侵蝕關節(jié)的軟骨下肉芽組織，它逐漸由纖維軟骨再生而替代，最后代之骨化。脊柱初期病變包括椎間盤和椎體緣連接處的炎性肉芽組織
> AS性軟組織痛主要臨床特點表現(xiàn)在附麗點處的病變和由此致痛。附麗點處病變是肌腱或韌帶在骨骼附著點處的炎癥 ......
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