第五章肌筋膜觸發(fā)點病因?qū)W和病理生理學(xué).doc
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黃強民肌筋膜觸發(fā)點的濕針療法,肌筋膜觸發(fā)點診療手冊
參見附件(920kb)。
第五章 肌筋膜觸發(fā)點病因?qū)W和病理生理學(xué)
第一節(jié) 病因?qū)W
在Travell 和 Simons 1999年版本的<<觸發(fā)點的手冊――肌筋膜疼痛和功能失調(diào)>>的一書中提出了關(guān)于肌筋膜觸發(fā)點(MTrPs)的綜合性病因的假說，這個假說比過去的版本增加更多的內(nèi)容，包括了局部的肌筋膜組織內(nèi)的、骨骼肌纖維的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的和生物力學(xué)的因素。MTrPs周圍局部的肌筋膜組織的活組織檢驗表明包含有"收縮性結(jié)節(jié)"，以及下例特征："大的，圓形的，嚴重變形的肌肉纖維和有顯著意義的平均肌纖維直徑變化"。MTrPs的肌電圖研究也表明MTrPs上有自發(fā)的電位活動，而其附近的肌肉組織確處于電活動的不應(yīng)期。這個相互交錯的發(fā)現(xiàn)使Travell 和 Simons認識到骨骼肌功能失調(diào)的所在原因，運動終板就是MTrPs病因?qū)W的基礎(chǔ)發(fā)病位點。運動終板和神經(jīng)肌肉接頭這兩個詞是可以互換的，盡管第一個詞是指結(jié)構(gòu)，而第二個是強調(diào)功能。但是兩個詞都是指α運動神經(jīng)元和它所支配的肌纖維目標接觸點(圖x(圖二為運動終極板的結(jié)構(gòu)圖))。1977年，Gunn and Milbrandt在一項研究中對運動終極板和MTrPs之間的關(guān)系首次做了闡明，認為肌筋膜觸發(fā)點就在運動終板處。后來的組織化學(xué)、生物化學(xué)和分子微電生理學(xué)研究也證實了肌筋膜觸發(fā)點是運動終板處神經(jīng)肌接頭的分子生物學(xué)病變。臨床研究還觀察到許多因素都可以導(dǎo)致肌筋膜觸發(fā)點的產(chǎn)生，并引起以肌肉疼痛為主的肌肉功能失調(diào)和運動系統(tǒng)功能失調(diào)，以及一系列的運動系統(tǒng)疼痛綜合征。
一、引起肌筋膜觸發(fā)點的原因和分類
肌筋膜觸發(fā)點所造成的問題是機體運動系統(tǒng)的功能失調(diào)。運動系統(tǒng)是機體最大的系統(tǒng)，而且在機體分布最廣泛。骨骼肌也是機體最大的器官，上與神經(jīng)聯(lián)系，
表1. 引起和持續(xù)性肌筋膜觸發(fā)點原因
分類原因力學(xué)性外傷性
結(jié)構(gòu)性
姿勢性
工作性醫(yī)學(xué)性感染性疾病
炎性失調(diào)
免疫性/過敏
營養(yǎng)障礙
激素失調(diào)
精神性
下與骨骼聯(lián)系。在神經(jīng)系統(tǒng)的控制下，通過驅(qū)動關(guān)節(jié)使機體產(chǎn)生運動。所以從中樞神經(jīng)到骨骼，在運動感覺神經(jīng)系統(tǒng)的控制下，支配肌肉的活動產(chǎn)生運動骨骼的動力；同時，還要通過感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)之間的流暢交流，以完成運動的準確性。這種聯(lián)系形式很像一套齒輪系統(tǒng)共同完成的機械功能，如果某一齒輪出現(xiàn)問題，將導(dǎo)致其它齒輪出現(xiàn)咬合問題，而使整個機械系統(tǒng)紊亂。機體的運動系統(tǒng)也將像機械系統(tǒng)一樣，當某個骨骼肌這個齒輪出了問題，也可引起上致神經(jīng)、下致運動的功能失調(diào)，而表現(xiàn)出以疼痛為主癥狀的運動系統(tǒng)紊亂的一系列癥候群。為了全面的了解肌筋膜疼痛觸發(fā)點的全貌，必需首先了解肌筋膜疼痛觸發(fā)點的發(fā)病因素和原因。引起肌筋膜疼痛觸發(fā)點的因素很多，但至今為止，仍不能完全清楚。下面將介紹幾種目前公認的可以引起肌筋膜觸發(fā)點原因或因素。
一般來說，引起肌筋膜觸發(fā)點的因素一般可以分為兩大類：結(jié)構(gòu)性改變和非結(jié)構(gòu)性改變兩類。結(jié)構(gòu)性的常是一些力學(xué)和機械性的因素，這類因素常導(dǎo)致骨骼肌結(jié)構(gòu)的直接損傷，然后轉(zhuǎn)化為慢性肌筋膜疼痛觸發(fā)點。而另一類是非結(jié)構(gòu)性的因素，常常是一種繼發(fā)性因素，這類肌筋膜疼痛觸發(fā)點繼發(fā)于其它疾病(表x)。
1、結(jié)構(gòu)性的致病因素
常見運動系統(tǒng)的各種、各部位的急慢性、直接和間接創(chuàng)傷和損傷；運動系統(tǒng)各部位的結(jié)構(gòu)性改變，如退行性病變，畸型(先天和后天)；長期的不良姿勢改變了機體運動系統(tǒng)生理性和生物力學(xué)的平衡；工作和運動中保護措施不良和工作動作不當，造成骨骼肌正常張力狀態(tài)改變；骨骼系統(tǒng)因各種原因造成的排序和位置改變，以至于骨骼肌的異常張力，等。這些致病因素可以因機體結(jié)構(gòu)改變引起肌筋膜疼痛觸發(fā)點，由于觸發(fā)點影響反過來又會造成機體局部功能單位的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變；而且，長期的局部運動系統(tǒng)的紊亂還會影響鄰近的其它局部功能單位。因此，治療時除非消除和糾正原發(fā)紊亂，否則治療效果欠佳。
2、非結(jié)構(gòu)性的致病因素
常由于導(dǎo)致神經(jīng)學(xué)功能損傷的一些醫(yī)學(xué)性因素導(dǎo)致肌筋膜疼痛觸發(fā)點的形成，這一類的因素是因某種營養(yǎng)因子的缺乏、功能激素分泌不足，或一些特殊的慢性感染、大強度的過度運動后休養(yǎng)時間不足和休養(yǎng)恢復(fù)不夠。例如：維生素B12、其它維生素不足的狀態(tài)、鐵不足、甲狀腺激素不足、Lyme病，和婦女的復(fù)發(fā)性白色念珠菌感染。這類因素引起的觸發(fā)點也是在治療原發(fā)疾病的基礎(chǔ)上，對觸發(fā)點進行治療。同樣，因結(jié)構(gòu)性致病因素引起的肌筋膜觸發(fā)點，也可以非結(jié)構(gòu)性的致病因素的存在而被加重和持續(xù)。
二、造成肌筋膜觸發(fā)點發(fā)病的持續(xù)因素
1、因素分類和簡述
肌筋膜觸發(fā)點，作為神經(jīng)骨骼肌的一種機理不完全清楚的病變，其發(fā)病因素有很多，還需要仔細的調(diào)查和了解。病史可以提供創(chuàng)傷、結(jié)構(gòu)、代謝和營養(yǎng)問題的線索，使之聚焦以進一步的進行檢查。體格檢查可以觀察到脊柱側(cè)彎、腿的長度和姿勢保持情況、骨盆旋轉(zhuǎn)、關(guān)節(jié)活動范圍和疼痛情況和能力，及發(fā)現(xiàn)疼痛與骨骼肌的關(guān)系非常重要。盡管影像學(xué)調(diào)查作為認證合并癥所起到的作用很重要，但由于費用較高，對于較輕的病人常常沒有必要�？墒菍τ谳^重的和反復(fù)發(fā)的病例，為了排除必須進行手術(shù)解決的器質(zhì)性和結(jié)構(gòu)性改變較重的情況或問題，還是很有意義對病人做影像學(xué)的檢查，如：椎間盤脫出、椎管狹窄、畸形陳舊性骨折、半月板損傷、等。利用實驗室檢查的指標，作為認證可以引起慢性肌痛癥或肌筋膜疼痛觸發(fā)點的代謝、激素或營養(yǎng)性問題、都是非常必要的。同時，附加表4中實驗室測定要求作為評估慢性肌痛，包括MPS(肌筋膜觸發(fā)點)和FMS(纖維性肌痛)，可以給臨床醫(yī)師提供許多有關(guān)這方面的信息。但是，還必需注意，實驗室檢查并不常常能說明問題，因為許多疾病只有非常重時，才會出現(xiàn)血液中某些指標的含量不正常。所以，血液中各種與肌筋膜觸發(fā)點有關(guān)的因素含量出現(xiàn)異常以前，常常肌肉功能失調(diào)的癥狀已經(jīng)出現(xiàn)。為了避免延誤治療，大多數(shù)臨床醫(yī)師常會給病人以預(yù)防性補給營養(yǎng)成分。表2提供一個清單以利臨床醫(yī)師注意對這些因素的檢查。
表2. 需要對可能引起慢性MFP和FMS的實驗室檢查項目
項目說明1血清鐵組織內(nèi)儲存需要血清內(nèi)鐵濃度在15-20mg/ml以上2血清B12如果血清B12低于350mg/ml，可以造成損傷。接下來的測試血清甲基丙二酸和高半胱氨酸，無論那一個抬高都能說明B12的缺乏。3血清和紅細胞葉酸葉酸代謝與B12功能密切相關(guān)。4促甲狀腺激素(TSH)正常一般低于2.5ISU。這種病人的病史和體格檢查都支持甲狀腺功能低下，而且TSH的水平高于正常范圍。525羥(基)維生素D低于32mg/ml可以見于部份病人。6Lyme病檢測EISA，同樣也要檢測埃里希體病、巴貝西蟲病、巴爾通(氏)體屬感染，通常合并存在。7病毒性肝炎8寄生蟲和蟲卵感染9胰島生長因子-I10維生素C、B1、B211C-反應(yīng)蛋白12抗核抗體
根據(jù)大量的臨床觀察，大多數(shù)臨床醫(yī)師認為普遍的和廣泛的肌肉疼痛很可能是一種代謝、營養(yǎng)和遺傳變異的反應(yīng)，像：纖維性肌痛；反之結(jié)構(gòu)性的和力學(xué)性的因素卻更可能引起的是局部的肌痛癥，像：肌筋膜疼痛觸發(fā)點。而機體某部的多動綜合征卻是一個例外，盡管廣泛卻常與肌筋膜疼痛觸發(fā)點相關(guān)聯(lián) ......
第五章 肌筋膜觸發(fā)點病因?qū)W和病理生理學(xué)
第一節(jié) 病因?qū)W
在Travell 和 Simons 1999年版本的<<觸發(fā)點的手冊――肌筋膜疼痛和功能失調(diào)>>的一書中提出了關(guān)于肌筋膜觸發(fā)點(MTrPs)的綜合性病因的假說，這個假說比過去的版本增加更多的內(nèi)容，包括了局部的肌筋膜組織內(nèi)的、骨骼肌纖維的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的和生物力學(xué)的因素。MTrPs周圍局部的肌筋膜組織的活組織檢驗表明包含有"收縮性結(jié)節(jié)"，以及下例特征："大的，圓形的，嚴重變形的肌肉纖維和有顯著意義的平均肌纖維直徑變化"。MTrPs的肌電圖研究也表明MTrPs上有自發(fā)的電位活動，而其附近的肌肉組織確處于電活動的不應(yīng)期。這個相互交錯的發(fā)現(xiàn)使Travell 和 Simons認識到骨骼肌功能失調(diào)的所在原因，運動終板就是MTrPs病因?qū)W的基礎(chǔ)發(fā)病位點。運動終板和神經(jīng)肌肉接頭這兩個詞是可以互換的，盡管第一個詞是指結(jié)構(gòu)，而第二個是強調(diào)功能。但是兩個詞都是指α運動神經(jīng)元和它所支配的肌纖維目標接觸點(圖x(圖二為運動終極板的結(jié)構(gòu)圖))。1977年，Gunn and Milbrandt在一項研究中對運動終極板和MTrPs之間的關(guān)系首次做了闡明，認為肌筋膜觸發(fā)點就在運動終板處。后來的組織化學(xué)、生物化學(xué)和分子微電生理學(xué)研究也證實了肌筋膜觸發(fā)點是運動終板處神經(jīng)肌接頭的分子生物學(xué)病變。臨床研究還觀察到許多因素都可以導(dǎo)致肌筋膜觸發(fā)點的產(chǎn)生，并引起以肌肉疼痛為主的肌肉功能失調(diào)和運動系統(tǒng)功能失調(diào)，以及一系列的運動系統(tǒng)疼痛綜合征。
一、引起肌筋膜觸發(fā)點的原因和分類
肌筋膜觸發(fā)點所造成的問題是機體運動系統(tǒng)的功能失調(diào)。運動系統(tǒng)是機體最大的系統(tǒng)，而且在機體分布最廣泛。骨骼肌也是機體最大的器官，上與神經(jīng)聯(lián)系，
表1. 引起和持續(xù)性肌筋膜觸發(fā)點原因
分類原因力學(xué)性外傷性
結(jié)構(gòu)性
姿勢性
工作性醫(yī)學(xué)性感染性疾病
炎性失調(diào)
免疫性/過敏
營養(yǎng)障礙
激素失調(diào)
精神性
下與骨骼聯(lián)系。在神經(jīng)系統(tǒng)的控制下，通過驅(qū)動關(guān)節(jié)使機體產(chǎn)生運動。所以從中樞神經(jīng)到骨骼，在運動感覺神經(jīng)系統(tǒng)的控制下，支配肌肉的活動產(chǎn)生運動骨骼的動力；同時，還要通過感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)之間的流暢交流，以完成運動的準確性。這種聯(lián)系形式很像一套齒輪系統(tǒng)共同完成的機械功能，如果某一齒輪出現(xiàn)問題，將導(dǎo)致其它齒輪出現(xiàn)咬合問題，而使整個機械系統(tǒng)紊亂。機體的運動系統(tǒng)也將像機械系統(tǒng)一樣，當某個骨骼肌這個齒輪出了問題，也可引起上致神經(jīng)、下致運動的功能失調(diào)，而表現(xiàn)出以疼痛為主癥狀的運動系統(tǒng)紊亂的一系列癥候群。為了全面的了解肌筋膜疼痛觸發(fā)點的全貌，必需首先了解肌筋膜疼痛觸發(fā)點的發(fā)病因素和原因。引起肌筋膜疼痛觸發(fā)點的因素很多，但至今為止，仍不能完全清楚。下面將介紹幾種目前公認的可以引起肌筋膜觸發(fā)點原因或因素。
一般來說，引起肌筋膜觸發(fā)點的因素一般可以分為兩大類：結(jié)構(gòu)性改變和非結(jié)構(gòu)性改變兩類。結(jié)構(gòu)性的常是一些力學(xué)和機械性的因素，這類因素常導(dǎo)致骨骼肌結(jié)構(gòu)的直接損傷，然后轉(zhuǎn)化為慢性肌筋膜疼痛觸發(fā)點。而另一類是非結(jié)構(gòu)性的因素，常常是一種繼發(fā)性因素，這類肌筋膜疼痛觸發(fā)點繼發(fā)于其它疾病(表x)。
1、結(jié)構(gòu)性的致病因素
常見運動系統(tǒng)的各種、各部位的急慢性、直接和間接創(chuàng)傷和損傷；運動系統(tǒng)各部位的結(jié)構(gòu)性改變，如退行性病變，畸型(先天和后天)；長期的不良姿勢改變了機體運動系統(tǒng)生理性和生物力學(xué)的平衡；工作和運動中保護措施不良和工作動作不當，造成骨骼肌正常張力狀態(tài)改變；骨骼系統(tǒng)因各種原因造成的排序和位置改變，以至于骨骼肌的異常張力，等。這些致病因素可以因機體結(jié)構(gòu)改變引起肌筋膜疼痛觸發(fā)點，由于觸發(fā)點影響反過來又會造成機體局部功能單位的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變；而且，長期的局部運動系統(tǒng)的紊亂還會影響鄰近的其它局部功能單位。因此，治療時除非消除和糾正原發(fā)紊亂，否則治療效果欠佳。
2、非結(jié)構(gòu)性的致病因素
常由于導(dǎo)致神經(jīng)學(xué)功能損傷的一些醫(yī)學(xué)性因素導(dǎo)致肌筋膜疼痛觸發(fā)點的形成，這一類的因素是因某種營養(yǎng)因子的缺乏、功能激素分泌不足，或一些特殊的慢性感染、大強度的過度運動后休養(yǎng)時間不足和休養(yǎng)恢復(fù)不夠。例如：維生素B12、其它維生素不足的狀態(tài)、鐵不足、甲狀腺激素不足、Lyme病，和婦女的復(fù)發(fā)性白色念珠菌感染。這類因素引起的觸發(fā)點也是在治療原發(fā)疾病的基礎(chǔ)上，對觸發(fā)點進行治療。同樣，因結(jié)構(gòu)性致病因素引起的肌筋膜觸發(fā)點，也可以非結(jié)構(gòu)性的致病因素的存在而被加重和持續(xù)。
二、造成肌筋膜觸發(fā)點發(fā)病的持續(xù)因素
1、因素分類和簡述
肌筋膜觸發(fā)點，作為神經(jīng)骨骼肌的一種機理不完全清楚的病變，其發(fā)病因素有很多，還需要仔細的調(diào)查和了解。病史可以提供創(chuàng)傷、結(jié)構(gòu)、代謝和營養(yǎng)問題的線索，使之聚焦以進一步的進行檢查。體格檢查可以觀察到脊柱側(cè)彎、腿的長度和姿勢保持情況、骨盆旋轉(zhuǎn)、關(guān)節(jié)活動范圍和疼痛情況和能力，及發(fā)現(xiàn)疼痛與骨骼肌的關(guān)系非常重要。盡管影像學(xué)調(diào)查作為認證合并癥所起到的作用很重要，但由于費用較高，對于較輕的病人常常沒有必要�？墒菍τ谳^重的和反復(fù)發(fā)的病例，為了排除必須進行手術(shù)解決的器質(zhì)性和結(jié)構(gòu)性改變較重的情況或問題，還是很有意義對病人做影像學(xué)的檢查，如：椎間盤脫出、椎管狹窄、畸形陳舊性骨折、半月板損傷、等。利用實驗室檢查的指標，作為認證可以引起慢性肌痛癥或肌筋膜疼痛觸發(fā)點的代謝、激素或營養(yǎng)性問題、都是非常必要的。同時，附加表4中實驗室測定要求作為評估慢性肌痛，包括MPS(肌筋膜觸發(fā)點)和FMS(纖維性肌痛)，可以給臨床醫(yī)師提供許多有關(guān)這方面的信息。但是，還必需注意，實驗室檢查并不常常能說明問題，因為許多疾病只有非常重時，才會出現(xiàn)血液中某些指標的含量不正常。所以，血液中各種與肌筋膜觸發(fā)點有關(guān)的因素含量出現(xiàn)異常以前，常常肌肉功能失調(diào)的癥狀已經(jīng)出現(xiàn)。為了避免延誤治療，大多數(shù)臨床醫(yī)師常會給病人以預(yù)防性補給營養(yǎng)成分。表2提供一個清單以利臨床醫(yī)師注意對這些因素的檢查。
表2. 需要對可能引起慢性MFP和FMS的實驗室檢查項目
項目說明1血清鐵組織內(nèi)儲存需要血清內(nèi)鐵濃度在15-20mg/ml以上2血清B12如果血清B12低于350mg/ml，可以造成損傷。接下來的測試血清甲基丙二酸和高半胱氨酸，無論那一個抬高都能說明B12的缺乏。3血清和紅細胞葉酸葉酸代謝與B12功能密切相關(guān)。4促甲狀腺激素(TSH)正常一般低于2.5ISU。這種病人的病史和體格檢查都支持甲狀腺功能低下，而且TSH的水平高于正常范圍。525羥(基)維生素D低于32mg/ml可以見于部份病人。6Lyme病檢測EISA，同樣也要檢測埃里希體病、巴貝西蟲病、巴爾通(氏)體屬感染，通常合并存在。7病毒性肝炎8寄生蟲和蟲卵感染9胰島生長因子-I10維生素C、B1、B211C-反應(yīng)蛋白12抗核抗體
根據(jù)大量的臨床觀察，大多數(shù)臨床醫(yī)師認為普遍的和廣泛的肌肉疼痛很可能是一種代謝、營養(yǎng)和遺傳變異的反應(yīng)，像：纖維性肌痛；反之結(jié)構(gòu)性的和力學(xué)性的因素卻更可能引起的是局部的肌痛癥，像：肌筋膜疼痛觸發(fā)點。而機體某部的多動綜合征卻是一個例外，盡管廣泛卻常與肌筋膜疼痛觸發(fā)點相關(guān)聯(lián) ......
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