關(guān)于高血壓的臨床研究.doc
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關(guān)于高血壓的臨床研究
王文遠(yuǎn) 張利芳
(北京軍區(qū)總醫(yī)院全軍平衡針灸治療培訓(xùn)中心，北京 100026)
[摘要] 目的：探討臨床治療高血壓的有效平衡穴位，調(diào)查研究高血壓的發(fā)病機(jī)制和規(guī)律。方法：通過(guò)長(zhǎng)達(dá)20余年的臨床研究和病因?qū)W調(diào)查，成功找到了治療高血壓的有效穴位--降壓穴；心理失調(diào)是引發(fā)高血壓的主要因素。結(jié)果：經(jīng)臨床1380例療效統(tǒng)計(jì)：即時(shí)顯效率90%。一個(gè)療程有效率95%。結(jié)論：平衡針灸平衡醫(yī)學(xué)綜合療法是預(yù)防治療高血壓的有效方法。
[關(guān)鍵詞] 高血壓/西醫(yī)/中醫(yī)/平衡醫(yī)學(xué)/平衡針灸
高血壓指體循環(huán)動(dòng)脈血壓增高。分為原發(fā)性和繼發(fā)性。以血壓升高為主要表現(xiàn)的綜合征，稱為原發(fā)性高血壓，通常簡(jiǎn)稱高血壓，占總高血壓的95%以上。繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5%。由于劃分增高與正常之間的界限是人為的，迄今國(guó)際尚無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，有人認(rèn)為應(yīng)根據(jù)性別、年齡、種族不同而異，這就增加了復(fù)雜性。世界衛(wèi)生組織高血壓專家委員會(huì)于1978年確定的高血壓標(biāo)準(zhǔn)：正常成人的收縮壓≤140mmHg，舒張壓≤90mmHg。中醫(yī)典籍中所記載的"肝陽(yáng)"、"肝風(fēng)"、"眩暈"等證，實(shí)際上有一部分包括了本病及其并發(fā)癥的一系列癥狀。"中風(fēng)"、"半身不遂"等則為其并發(fā)癥或后遺癥。故高血壓病實(shí)屬上述諸病癥的范疇。本病病位主要在肝、腎、心，病之本為陰陽(yáng)失調(diào)，病之標(biāo)為風(fēng)、火、痰、瘀，是虛實(shí)相兼的疾病。《素問(wèn)?至真要大論》載："諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝"�！鹅`樞?海論》謂"髓海不足，則腦轉(zhuǎn)耳鳴"，指出了肝風(fēng)、眩暈、耳鳴等高血壓常見(jiàn)的表現(xiàn)，與肝腎失調(diào)關(guān)系最大。
Vierorder 于1854年發(fā)明了血壓計(jì)以后，醫(yī)學(xué)上才有了高血壓這個(gè)病。血壓的標(biāo)志主要反應(yīng)心臟的收縮和大動(dòng)脈血管彈性以及血液在動(dòng)脈血管中流動(dòng)時(shí)對(duì)血管壁產(chǎn)生的壓力所致。通過(guò)血壓的變化可以了解觀察心臟、心腦、心肺、心腎等重要臟器的動(dòng)態(tài)功能的變化。
1 西醫(yī)對(duì)高血壓的臨床研究
1.1 病因病理
1.1.1 高血壓病的病因和發(fā)病機(jī)理目前尚未完全明了，有如下幾種學(xué)說(shuō)：
(1) 精神原學(xué)說(shuō) 認(rèn)為機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的不良刺激，造成大腦皮層的興奮和抑制過(guò)程失調(diào)，皮質(zhì)下血管舒縮中樞功能紊亂，出現(xiàn)交感功能亢進(jìn)，引起全身小動(dòng)脈痙攣，造成血壓升高。
(2)神經(jīng)原學(xué)說(shuō) 認(rèn)為周圍小動(dòng)脈是植物神經(jīng)調(diào)節(jié)血壓的反射弧的靶器官，當(dāng)此反射弧的任何部分出現(xiàn)異常時(shí)，均可使周圍小動(dòng)脈發(fā)生痙攣而使血壓升高。
(3)內(nèi)分泌學(xué)說(shuō) 認(rèn)為腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì)激素的作用是造成高血壓的主要因素。腎上腺素增加心排血量，去甲腎上腺素引起周圍小動(dòng)脈收縮，皮質(zhì)激素使鈉水潴留及血管的反應(yīng)增強(qiáng)，這些均是血壓升高的原因。
(4)腎原學(xué)說(shuō) 認(rèn)為： ① 高血壓與腎臟缺血有關(guān)。腎臟缺血促使腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素增多，并與肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原作用，形成血管緊張素Ⅰ，經(jīng)轉(zhuǎn)化酶的作用成為血管緊張素Ⅱ，造成全身小動(dòng)脈收縮。同時(shí)，刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增高，引起鈉水潴留，造成血容量增加。②腎實(shí)質(zhì)受破壞時(shí)，腎降壓物質(zhì)系統(tǒng)(激肽酶--激肽--前列腺素系統(tǒng))可出現(xiàn)缺陷，導(dǎo)致拮抗血壓升高的機(jī)制減弱。
(5)遺傳學(xué)說(shuō) 鑒于本病有家族性，且高血壓病患者的親屬其血管反應(yīng)性增高，紅細(xì)胞Na+-K+-ATP酶系統(tǒng)有缺陷。并且在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中已能選出自發(fā)性高血壓的品種，因此有人提出，本病具有單基因異常遺傳特性。但也有人認(rèn)為屬多基因異常。
(6)過(guò)多攝鈉學(xué)說(shuō) 大量的實(shí)驗(yàn)、臨床和流行病學(xué)資料均已證明，鈉的代謝和高血壓病有密切關(guān)系。食鹽的攝入量與高血壓的發(fā)病率呈正相關(guān)關(guān)系，限制鈉的攝入即可改善高血壓的情況。服用利尿藥增加鈉的排泄，亦可降低增高的血壓。由于上述學(xué)說(shuō)均不能單獨(dú)解釋高血壓病的發(fā)病機(jī)制，因此目前認(rèn)為高血壓病可能是多因素綜合作用的結(jié)果。
1.1.2 病理變化
早期全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，周圍血管阻力增高。如果小動(dòng)脈壓力持續(xù)升高，則動(dòng)脈管壁缺氧，呈透明樣變性，動(dòng)脈內(nèi)膜纖維組織增生，管腔變窄。隨著細(xì)小動(dòng)脈的硬化和血壓的持續(xù)增高，各臟器發(fā)生繼發(fā)性改變，其中以心、腦、腎的改變最為重要。
(1)心臟、血壓增高后左心室負(fù)荷加重，心肌發(fā)生肥厚，如仍不能代償，則心腔擴(kuò)大，最后出現(xiàn)心力衰竭。持久的高血壓還促使脂質(zhì)在大、中動(dòng)脈內(nèi)膜沉積，日久可發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。心肌肥厚和冠脈硬化均使冠脈氧供需狀況惡化，導(dǎo)致心臟缺血呈惡性循環(huán)。
(2)腦：小動(dòng)脈硬化常見(jiàn)。如伴有血管痙攣或血栓形成，可造成微小動(dòng)脈瘤，破裂后可引起腦出血。廣泛而急劇的腦小動(dòng)脈痙攣與硬化使毛細(xì)血管壁缺血，通透性增高，導(dǎo)致急性腦水腫。
(3)腎：腎入球細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變形和纖維化，引起一部分腎單位萎縮、消失，另一部分腎單位則代償性肥大，病變重者可導(dǎo)致腎功能衰竭。
(4)主動(dòng)脈：可發(fā)生粥樣硬化、囊樣中層壞死和夾層動(dòng)脈瘤。
(5)視網(wǎng)膜：早期視網(wǎng)膜小動(dòng)脈發(fā)生痙攣、硬化，晚期視網(wǎng)膜可發(fā)生滲出、出血及視神經(jīng)乳頭水腫。
1.2 臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥
1.2.1 癥狀
大多數(shù)起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特殊的臨床表現(xiàn)。常見(jiàn)癥狀有頭暈、頭痛、頸項(xiàng)扳緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，在緊張或勞累后加重，不一定與血壓水平有關(guān)，多數(shù)癥狀可自行緩解。也可出現(xiàn)視物模糊、鼻出血等較重癥狀。約1/5患者無(wú)癥狀，僅在測(cè)量血壓時(shí)或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。
2.2.2 體征
血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)。冬季血壓較高，夏季較低；血壓有明顯晝夜波動(dòng)，一般夜間血壓較低，清晨起床活動(dòng)后血壓迅速升高，形成清晨血壓高峰�；颊咴诩抑械淖詼y(cè)血壓值往往低于診所血壓值。體格檢查聽(tīng)診時(shí)可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮早期喇叭音，少數(shù)患者在頸部或腹部可聽(tīng)到血管雜音。
1.2.3 并發(fā)癥
(1)高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜咯細(xì)胞瘤陣發(fā)性血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。危象發(fā)生時(shí)，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有痙攣動(dòng)脈(椎基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等)累及的靶器官缺血癥狀。
(2)高血壓腦�。喊l(fā)生在重癥高血壓患者，由于過(guò)高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過(guò)多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點(diǎn)，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
(3)心臟并發(fā)癥：高血壓通過(guò)某些機(jī)理可致左心室向心性肥厚，最終導(dǎo)致心室功能減退，心腔擴(kuò)大，產(chǎn)生心力衰竭。高血壓可以加速形成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化產(chǎn)生心絞痛。體格檢查可發(fā)現(xiàn)心界增大，主動(dòng)脈瓣第二音亢進(jìn)和主動(dòng)脈瓣相對(duì)關(guān)閉不全所產(chǎn)生的舒張期吹風(fēng)樣雜音。高血壓心臟病由于左心室順從性差，左心房收縮加強(qiáng)可產(chǎn)生第四心音(收縮期前)。左心室功能不好時(shí)可聞及舒張期奔馬律。心電圖和超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)左心室肥厚，以后者的檢出率高。晚期可見(jiàn)心肌缺血和梗死，病人多死于心肌梗死和心力衰竭 ......
關(guān)于高血壓的臨床研究
王文遠(yuǎn) 張利芳
(北京軍區(qū)總醫(yī)院全軍平衡針灸治療培訓(xùn)中心，北京 100026)
[摘要] 目的：探討臨床治療高血壓的有效平衡穴位，調(diào)查研究高血壓的發(fā)病機(jī)制和規(guī)律。方法：通過(guò)長(zhǎng)達(dá)20余年的臨床研究和病因?qū)W調(diào)查，成功找到了治療高血壓的有效穴位--降壓穴；心理失調(diào)是引發(fā)高血壓的主要因素。結(jié)果：經(jīng)臨床1380例療效統(tǒng)計(jì)：即時(shí)顯效率90%。一個(gè)療程有效率95%。結(jié)論：平衡針灸平衡醫(yī)學(xué)綜合療法是預(yù)防治療高血壓的有效方法。
[關(guān)鍵詞] 高血壓/西醫(yī)/中醫(yī)/平衡醫(yī)學(xué)/平衡針灸
高血壓指體循環(huán)動(dòng)脈血壓增高。分為原發(fā)性和繼發(fā)性。以血壓升高為主要表現(xiàn)的綜合征，稱為原發(fā)性高血壓，通常簡(jiǎn)稱高血壓，占總高血壓的95%以上。繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5%。由于劃分增高與正常之間的界限是人為的，迄今國(guó)際尚無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，有人認(rèn)為應(yīng)根據(jù)性別、年齡、種族不同而異，這就增加了復(fù)雜性。世界衛(wèi)生組織高血壓專家委員會(huì)于1978年確定的高血壓標(biāo)準(zhǔn)：正常成人的收縮壓≤140mmHg，舒張壓≤90mmHg。中醫(yī)典籍中所記載的"肝陽(yáng)"、"肝風(fēng)"、"眩暈"等證，實(shí)際上有一部分包括了本病及其并發(fā)癥的一系列癥狀。"中風(fēng)"、"半身不遂"等則為其并發(fā)癥或后遺癥。故高血壓病實(shí)屬上述諸病癥的范疇。本病病位主要在肝、腎、心，病之本為陰陽(yáng)失調(diào)，病之標(biāo)為風(fēng)、火、痰、瘀，是虛實(shí)相兼的疾病。《素問(wèn)?至真要大論》載："諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝"�！鹅`樞?海論》謂"髓海不足，則腦轉(zhuǎn)耳鳴"，指出了肝風(fēng)、眩暈、耳鳴等高血壓常見(jiàn)的表現(xiàn)，與肝腎失調(diào)關(guān)系最大。
Vierorder 于1854年發(fā)明了血壓計(jì)以后，醫(yī)學(xué)上才有了高血壓這個(gè)病。血壓的標(biāo)志主要反應(yīng)心臟的收縮和大動(dòng)脈血管彈性以及血液在動(dòng)脈血管中流動(dòng)時(shí)對(duì)血管壁產(chǎn)生的壓力所致。通過(guò)血壓的變化可以了解觀察心臟、心腦、心肺、心腎等重要臟器的動(dòng)態(tài)功能的變化。
1 西醫(yī)對(duì)高血壓的臨床研究
1.1 病因病理
1.1.1 高血壓病的病因和發(fā)病機(jī)理目前尚未完全明了，有如下幾種學(xué)說(shuō)：
(1) 精神原學(xué)說(shuō) 認(rèn)為機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的不良刺激，造成大腦皮層的興奮和抑制過(guò)程失調(diào)，皮質(zhì)下血管舒縮中樞功能紊亂，出現(xiàn)交感功能亢進(jìn)，引起全身小動(dòng)脈痙攣，造成血壓升高。
(2)神經(jīng)原學(xué)說(shuō) 認(rèn)為周圍小動(dòng)脈是植物神經(jīng)調(diào)節(jié)血壓的反射弧的靶器官，當(dāng)此反射弧的任何部分出現(xiàn)異常時(shí)，均可使周圍小動(dòng)脈發(fā)生痙攣而使血壓升高。
(3)內(nèi)分泌學(xué)說(shuō) 認(rèn)為腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì)激素的作用是造成高血壓的主要因素。腎上腺素增加心排血量，去甲腎上腺素引起周圍小動(dòng)脈收縮，皮質(zhì)激素使鈉水潴留及血管的反應(yīng)增強(qiáng)，這些均是血壓升高的原因。
(4)腎原學(xué)說(shuō) 認(rèn)為： ① 高血壓與腎臟缺血有關(guān)。腎臟缺血促使腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素增多，并與肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原作用，形成血管緊張素Ⅰ，經(jīng)轉(zhuǎn)化酶的作用成為血管緊張素Ⅱ，造成全身小動(dòng)脈收縮。同時(shí)，刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增高，引起鈉水潴留，造成血容量增加。②腎實(shí)質(zhì)受破壞時(shí)，腎降壓物質(zhì)系統(tǒng)(激肽酶--激肽--前列腺素系統(tǒng))可出現(xiàn)缺陷，導(dǎo)致拮抗血壓升高的機(jī)制減弱。
(5)遺傳學(xué)說(shuō) 鑒于本病有家族性，且高血壓病患者的親屬其血管反應(yīng)性增高，紅細(xì)胞Na+-K+-ATP酶系統(tǒng)有缺陷。并且在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中已能選出自發(fā)性高血壓的品種，因此有人提出，本病具有單基因異常遺傳特性。但也有人認(rèn)為屬多基因異常。
(6)過(guò)多攝鈉學(xué)說(shuō) 大量的實(shí)驗(yàn)、臨床和流行病學(xué)資料均已證明，鈉的代謝和高血壓病有密切關(guān)系。食鹽的攝入量與高血壓的發(fā)病率呈正相關(guān)關(guān)系，限制鈉的攝入即可改善高血壓的情況。服用利尿藥增加鈉的排泄，亦可降低增高的血壓。由于上述學(xué)說(shuō)均不能單獨(dú)解釋高血壓病的發(fā)病機(jī)制，因此目前認(rèn)為高血壓病可能是多因素綜合作用的結(jié)果。
1.1.2 病理變化
早期全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，周圍血管阻力增高。如果小動(dòng)脈壓力持續(xù)升高，則動(dòng)脈管壁缺氧，呈透明樣變性，動(dòng)脈內(nèi)膜纖維組織增生，管腔變窄。隨著細(xì)小動(dòng)脈的硬化和血壓的持續(xù)增高，各臟器發(fā)生繼發(fā)性改變，其中以心、腦、腎的改變最為重要。
(1)心臟、血壓增高后左心室負(fù)荷加重，心肌發(fā)生肥厚，如仍不能代償，則心腔擴(kuò)大，最后出現(xiàn)心力衰竭。持久的高血壓還促使脂質(zhì)在大、中動(dòng)脈內(nèi)膜沉積，日久可發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。心肌肥厚和冠脈硬化均使冠脈氧供需狀況惡化，導(dǎo)致心臟缺血呈惡性循環(huán)。
(2)腦：小動(dòng)脈硬化常見(jiàn)。如伴有血管痙攣或血栓形成，可造成微小動(dòng)脈瘤，破裂后可引起腦出血。廣泛而急劇的腦小動(dòng)脈痙攣與硬化使毛細(xì)血管壁缺血，通透性增高，導(dǎo)致急性腦水腫。
(3)腎：腎入球細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變形和纖維化，引起一部分腎單位萎縮、消失，另一部分腎單位則代償性肥大，病變重者可導(dǎo)致腎功能衰竭。
(4)主動(dòng)脈：可發(fā)生粥樣硬化、囊樣中層壞死和夾層動(dòng)脈瘤。
(5)視網(wǎng)膜：早期視網(wǎng)膜小動(dòng)脈發(fā)生痙攣、硬化，晚期視網(wǎng)膜可發(fā)生滲出、出血及視神經(jīng)乳頭水腫。
1.2 臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥
1.2.1 癥狀
大多數(shù)起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特殊的臨床表現(xiàn)。常見(jiàn)癥狀有頭暈、頭痛、頸項(xiàng)扳緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，在緊張或勞累后加重，不一定與血壓水平有關(guān)，多數(shù)癥狀可自行緩解。也可出現(xiàn)視物模糊、鼻出血等較重癥狀。約1/5患者無(wú)癥狀，僅在測(cè)量血壓時(shí)或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。
2.2.2 體征
血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)。冬季血壓較高，夏季較低；血壓有明顯晝夜波動(dòng)，一般夜間血壓較低，清晨起床活動(dòng)后血壓迅速升高，形成清晨血壓高峰�；颊咴诩抑械淖詼y(cè)血壓值往往低于診所血壓值。體格檢查聽(tīng)診時(shí)可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮早期喇叭音，少數(shù)患者在頸部或腹部可聽(tīng)到血管雜音。
1.2.3 并發(fā)癥
(1)高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜咯細(xì)胞瘤陣發(fā)性血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。危象發(fā)生時(shí)，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有痙攣動(dòng)脈(椎基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等)累及的靶器官缺血癥狀。
(2)高血壓腦�。喊l(fā)生在重癥高血壓患者，由于過(guò)高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過(guò)多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點(diǎn)，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
(3)心臟并發(fā)癥：高血壓通過(guò)某些機(jī)理可致左心室向心性肥厚，最終導(dǎo)致心室功能減退，心腔擴(kuò)大，產(chǎn)生心力衰竭。高血壓可以加速形成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化產(chǎn)生心絞痛。體格檢查可發(fā)現(xiàn)心界增大，主動(dòng)脈瓣第二音亢進(jìn)和主動(dòng)脈瓣相對(duì)關(guān)閉不全所產(chǎn)生的舒張期吹風(fēng)樣雜音。高血壓心臟病由于左心室順從性差，左心房收縮加強(qiáng)可產(chǎn)生第四心音(收縮期前)。左心室功能不好時(shí)可聞及舒張期奔馬律。心電圖和超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)左心室肥厚，以后者的檢出率高。晚期可見(jiàn)心肌缺血和梗死，病人多死于心肌梗死和心力衰竭 ......
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