HPV的基因組是雙鏈閉環(huán)DNA，其長度為7200-8000bp，分子量約5.2×10KDa。一般說來，HPV基因組可以分為3個區(qū)段：早期區(qū)、晚期區(qū)及上游調(diào)節(jié)區(qū)(URR)或長控制區(qū)(LCR)或非編碼區(qū)(NCR)。早期區(qū)與晚期區(qū)約有10個主要開放讀碼框架(ORF)，約占基因組的60%，均在雙鏈DNA的一條鏈上編碼，早期區(qū)約占4Kb，編碼5-8個開放閱讀框架，依次為E6、E7、E1(E8)、E2 、E4 (E3 )、E5 ，早期區(qū)的功能涉及DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)及細(xì)胞轉(zhuǎn)化，晚期區(qū)也稱L區(qū)，約3000bp，有兩個主要ORF，分別稱為L1，L2，編碼病毒自身結(jié)構(gòu)蛋白，與E區(qū)的轉(zhuǎn)錄方向一致。非編碼區(qū)即URR區(qū)，位于L1和E6之間，長約1000bp，含有一些AT豐富區(qū)，含有內(nèi)含子，增強子序列。HPV-16在URR區(qū)保守序列為TTTGGCTT，這也是角朊細(xì)胞依賴性增強子的一部分，與HPV的表皮向性有關(guān)，此外，其還可能使HPV-16DNA 以環(huán)狀結(jié)構(gòu)存在于癌細(xì)胞中。
(一)早期轉(zhuǎn)錄及早期蛋白
E1ORF 3′端變異可以使細(xì)胞發(fā)生形態(tài)學(xué)變化，并使DNA呈整合狀態(tài)，游離DNA復(fù)制的能力可被另一DNA上的野生型E1ORF所互補，這就表明變異區(qū)具有一種反式作用的功能。E1ORF5′端具有游離DNA復(fù)制的負(fù)調(diào)節(jié)功能，此外E1蛋白的一個區(qū)段在氨基酸水平與SV40大T抗原有較強的同源性，這一區(qū)域位于E1蛋白C端的1/2，而大T抗原參與核苷酸結(jié)合，并具有ATP酶活性因此提示E1參與病毒DNA的復(fù)制。E2ORF編碼一種早期區(qū)的反式激活因子，后者又可能作用于URR區(qū)，而同一E2ORF的3′端編碼一種可抑制上述反式激活因子的蛋白,所以E2ORF編碼著2個在功能上相拮抗的蛋白。E7ORF含有一個轉(zhuǎn)化基因，可以使大鼠血管3Y1細(xì)胞轉(zhuǎn)化。此外，E7尚與調(diào)節(jié)基因拷貝數(shù)有關(guān)。
(二)晚期轉(zhuǎn)錄及晚期蛋白
晚期區(qū)編碼L1和L2蛋白，L1是主要的核殼蛋白，L1的抗體可與成熟病毒的核衣殼相作用，L2的作用則尚未明晰，可能是次要的核蛋白，而且可能與病毒的宿主選擇性有關(guān)。晚期蛋白的多聚腺苷酸信號位于L1ORF之后。
URR區(qū)：是乳頭瘤病毒基因組中變異較大的一個區(qū)段，甚至在密切相關(guān)的型別之間也有差異。所有型別的HPV在URR區(qū)段中都含有重復(fù)序列，可增強基因轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而影響病毒的致病力。
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