-第一節(jié) 體液平衡及調節(jié)
人體內存在的液體稱為體液(bodyfluid)。體液中有無機物和有機物，無機物與部分以離子形式存在的有機物統(tǒng)稱為電解質。葡萄糖、尿素等不能解離的有機物稱為非電解質。體液以細胞膜為界，可分為兩大部分，即細胞內液(intracellulerfluid，ICF)和細胞外液(extracellulerfluid，ECF)。細胞外液因其存在部分不同，又可分為血漿和細胞間液，后者包括淋巴液。各部位體液之間處于動態(tài)平衡，其內的水與電解質也處于動態(tài)平衡，這種平衡狀態(tài)，很易受外界或機體內部因素的影響，導致破壞出現(xiàn)代謝紊亂，即水電解質平衡紊亂和酸堿平衡紊亂。
第一節(jié) 體液平衡及調節(jié)
一、水平衡
人體內含水量的變動與年齡(圖5-1)和疾病密切相關。
圖5-1 人體水含量與年齡的關系
小兒每日水的攝入量(含體內氧化產生的水)略大于排出量，其中約有攝入量的0.5%-3.0%保留在體內用以生長。成年人每日通過飲水(約1200ml)，攝食含的水(約1000ml)和體內氧化時釋放出的水(約300ml)以維持水的需要量，平均總進水量約2500ml，攝入量等于排出量。小兒水交換速度比成人快，如體重7.0kg嬰兒每日排出水約700ml，占細胞外液的1/3，但70kg體重的成人水交換率只占細胞外液的1/7，這就是小兒易引起脫水的原因。
機體對水的需要量與代謝熱量成正比，每天散熱所需水量約占體內總量的1/4，經體表面無形蒸發(fā)散失以維持體溫，每散發(fā)0.58cal熱需蒸發(fā)水量約1ml，如成人每日按代謝產熱2000cal計算，無形蒸發(fā)失水量約為：
2000×1/4×1/0.58=826ml
(1cal=4.18J)
蒸發(fā)途徑是由皮膚以所謂不顯性出汗方式及呼出的水蒸氣的形式排出，亦稱為非顯性失水。非顯性失水量，加上每天最低排出尿量500ml，其總量約為1500ml，這就是每天需要補充水的數量，即臨床的“生理需水量”。小兒需水量一般按每代謝100cal熱需消耗120-150ml計，在禁食情況下，按基礎代謝計算即60-90ml(kg·d)。
室溫30℃時，每增加1℃，機體應增加當日需水量10%-13%。體溫每增加1℃代謝熱卡增加12%，生理需水量也增加。疾病過程中，如氣管切開、嚴重燒傷、腹膜炎等代謝率增加，需水量也相應增加，相反，人工冬眠及手術后，應減少需水量。
二、鈉、氯平衡
氯和鈉是細胞外液的主要陰陽離子。體內Na+約有50%分布于細胞外液，約40%存在于骨骼，約10%存在于細胞內。機體通過膳食及食鹽形式攝入氯和鈉，成人每日需要量5-9g，一般是攝入體內NaCL的量大于其需要量，所以，一般情況下，人體不會缺鈉缺氯。
Na+、CL-主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對保持體內鈉的含量起有很重要的作用。當無鈉攝入時，腎排鈉減少，甚至可以不排鈉，而讓鈉保留于體內，以維持體內鈉的平衡。鈉的攝入與排出往往伴隨有氯的出入，鈉與氯還有少部分以出汗形式丟失。
體液中Na+主要分布在細胞外液，K+主要分布在細胞內液。Na+有65%-71%是可交換的，其中85%存在于細胞外液，15%在細胞內液。用同位素標記Na+的實驗證明，Na+既能透過細胞膜，還可通過主動轉運機制，即細胞上存在的鈉鉀泵將Na+從細胞內泵出到細胞外，使細胞內的Na+保持在低水平。人體中K+約90%是可交換的，大部分存在于細胞內液。體液中細胞外液的Na+濃度高于細胞內液，K+是細胞內液高于細胞外液。
三、體液中的電解質
(一)體液電解質分布及平衡
血漿中主要電解質有Na+、Cl-、K+。細胞間液是血漿的超濾液，其電解質成分和濃度與血漿極為相似，不同之處是血漿含有較多的蛋白質，而細胞間液不含或僅含少量的蛋白質，由于蛋白質是大分子量物質，不易通過細胞膜，故血漿蛋白含量高于細胞間液。
由于測定細胞內電解質含量很困難，所以臨床都以細胞外液的血漿或血清的電解質含量作為診療的參考依據。
細胞內液的電解質濃度是從肌肉活檢或紅細胞標本中測得，或以同位素示蹤方法計算。細胞種類不同，其內電解質的種類及含量是有區(qū)別的。細胞內液主要陽離子是K+和Mg2+，主要陰離子是蛋白質和有機磷酸鹽，而Na+、Cl-、HCO3-則很少。細胞內高K+和低Na+的維持，不是依賴細胞膜對這些離子的不同滲透性，而是依賴膜上的鈉鉀泵的主動轉運。鈉鉀泵除了維持細胞內外電解質濃度外，還有助于腎的Na+和K+的轉動，并在調節(jié)細胞內電解質的濃度方面起有重要的作用。
按Donnan平衡論，體液中陰離子總數應與陽離子總數相等，并保持電中性，往往是陰離子隨陽離子總量的改變而變化，升高或降低陰離子以適應陽離子的改變。
血漿中Cl-、HCO3-總和與陽離子Na+濃度之間保持有一定比例關系，即：
Na+=HCO3-+Cl-+12(或10)mmol/L
若已知血漿Hco3-和Cl-濃度，Na+濃度可以從上式求得。
各體液滲透壓均處于同一水平，即滲量摩爾為294-296mOsm/L，理論滲透壓為756-760kPa。
(二)陰離子隙
陰離子隙(AG)是指細胞外液中所測的陽離子總數和陰離子總數之差，即正常人血清Na+、K+之和與HCO3-、Cl-之和的差值為AG值，用mmol/L表示，計算公式為：AG=(Na++K+))-(Cl-+HCO3-)。一般是利用血清中的電解質含量進行運算。血清K+濃度較低。且相當恒定，對AG正常參考值為8-16mmol/L，平均為12mmol/L。臨床上利用血清主要陰陽離子的測定值即可算出AG值，它對代謝性酸中毒的病因及類型的鑒別診斷有一定的價值。在疾病過程中，因代謝紊亂，酸性產物增加，導致代謝性酸中毒癥狀最為多見。缺氧使糖酵解中乳酸產生過多，病人不能進食或糖尿病等脂代謝紊亂導致酮體產生增加，菌血癥、燒傷等組織細胞大量破壞，蛋白質分解使含硫的產物(So42-)增多等一系列酸性代謝產物在血漿酸堿緩沖過程中，消耗了血漿HCO3-量，并使乳酸根、酮體的乙酰乙酸根及硫酸根等陰離子增加。機體為了保持體液陰陽離子平衡呈電中性，在Na+、K+離子濃度變動不大而陰離子中的這些酸性產物又增多的狀況下，勢必造成極易透過細胞膜的CL-轉移，使血漿HCO3-與CL-之和減少，(Na++K+)-(HCO3-+CL-)之差值變大，AG值升高(圖5-2)。
AG值的異常分為升高及降低兩種。臨床以AG升高多見，并以AG升高的臨床意義較大。AG升高多見于代謝性酸中毒發(fā)生的全過程：①腎功能不全導致氮質血癥或尿毒癥時，引起磷酸鹽和硫酸鹽的潴留；②嚴重低氧血癥、休克、組織缺氧等引起乳酸堆積；③饑餓時缺糖，脂肪動用分解加強，酮體堆積，糖尿病患者也同樣使酮體過剩，形成酮血癥、酮尿癥。從AG考慮，可將代謝性酸中毒分為高AG代謝性酸中毒及AG正常的代謝性酸中毒，如高血氯性代謝性酸中毒。根據AG水平高低，判斷代謝性酸中毒的病因，并可作為治療的參考依據。
(三)體液的交換
正常狀態(tài)下，人體內由外界攝入的水分及電解質與體內氧化產生的水(內生水)，不斷與各區(qū)間的體液進行交換。體液交換包括血漿與細胞間液、細胞間液與細胞內液之間的交換，前者交換的動力是血漿膠體滲透壓與靜水壓(血壓)之差，其中膠體滲透壓在血漿與細胞間液的交換中起有主要作用，同時還可影響細胞外液的總量。細胞間液與細胞內液之間的交換主要決定于細胞內外液的滲透壓，因為細胞膜對水與各種電解質的通透性不同，水總是向滲透壓高的一側移動。正常體液的分布、組成及容量三方面均在神經體液等因素調節(jié)下保持動態(tài)平衡，以保證機體各種生理活動的正常進行。
圖5-2 代謝性酸中毒與陰離子隙
四、體液平衡的調節(jié)
體液平衡是維持機體生命活動的必不可缺少的條件。機體在生命活動的過程中，通過神經-體液因素調節(jié)體液的正常平衡。
(一)口渴感覺調節(jié)
口渴感覺是機體對水需要的一種極為重要的保護性生理機制。當機體缺水時，血漿和細胞間液的滲透壓升高，下丘腦視前區(qū)滲透壓感受器受到刺激，興奮傳到大腦皮質，引起口渴反射而思飲水。有人認為可能有渴感中樞，位于下丘腦，在調節(jié)滲透壓感受器的附近。主要有效刺激是血漿晶體滲透壓，用高滲鹽水灌注山羊的渴感中樞部位，即可引起極度煩渴，大量喝水，直至產生嚴重水中毒；若破壞這一部分，渴感消失，則出現(xiàn)高滲性脫水。同時，渴感刺激也可引起抗利尿激素的釋放，促使腎臟保留水分；反之，抑制渴感隨即抑制分泌，引起水利尿。通常總體液縮減1%-2%即可引起渴感。嚴重的水丟失超過鈉的喪失，如沙漠中水源斷絕、炎癥影響水的攝入、尿崩癥失水過多等均可引起明顯的細胞脫水和渴感。當血容量降低到5%-10%，有效循環(huán)量明顯減少，如出血、腹瀉也可引起口渴感�？诳矢杏X調節(jié)機制如圖5-3所示。
(二)激素調節(jié)
⒈抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)ADH為下丘腦視上核神經細胞分泌，沿下丘腦-垂體束進入神經垂體貯存。ADH又稱為血管加壓素，是由9個氨基酸殘基組成的9肽物，由于第1、6兩個半胱氨酸間以二硫鍵相連成胱氨酸(H-半胱-酪-苯-谷胺-天胺-半胱-脯-精-甘-NH2)，故也可稱為8肽。ADH主要作用是增加腎遠曲小管及集合管對水的重吸收作用，因此對腎臟濃縮功能有很大的影響。體液滲透壓、血容量和血壓等因素的改變，都可以影響ADH的分泌。主要通過血漿滲透壓及有效循環(huán)血容量來調節(jié)，如圖5-4所示。
圖5-4 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)
⒉醛固酮(aldosterone)醛固酮是一種類固醇激素，由腎上腺皮質的球狀帶分泌，主要以游離形式存在，半壽期僅20-30分鐘，在肝滅活，腎能滅活少部分。醛固酮的生理功能是促進腎遠曲小管上皮細胞的排H+保Na+作用，使Na+重吸收，保留Na+(同時保留水)并促進K+的排出。
目前認為還有其他幾種調節(jié)體液平衡的因素，如利尿鈉激素(natriuretinhormone)可減少腎小管對鈉的重吸收，尤其是對于慢性腎功能衰竭者具有重要作用。心房肌細胞產生的一種循環(huán)激素即心鈉素(cardionatrin)，又稱為心房利鈉因子或心房肽(arterialna-triureticpolypeptide，AMP)，它可以增加腎小球濾過壓，產生排鈉利尿作用，又可增加腎小球旁器細胞的興奮性，減少腎素的合成與分泌。
, 百拇醫(yī)藥