慢性間質(zhì)性腎炎
概述
慢性間質(zhì)性腎炎(chronic interstitial nephritis)又稱慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎(chronic tubulointerstitial nephritis)。腎臟病理以腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化、細(xì)胞浸潤為突出表現(xiàn)，臨床以腎小管損害先于和重于腎小球的損害。慢性間質(zhì)性腎炎是一組以腎間質(zhì)-小管病變?yōu)橹鞯穆阅I臟疾病。
病因
病因分為：
①原發(fā)于腎間質(zhì)的疾病即狹義的間質(zhì)性腎炎，包括臨床常見的慢性腎盂腎炎(細(xì)菌感染)、腎結(jié)核、壞死性乳頭炎、重金屬中毒性腎臟病、放射性腎炎、藥物性(鎮(zhèn)痛藥、環(huán)孢菌素A、馬兜鈴酸)慢性間質(zhì)性腎炎，移植腎、特發(fā)性慢性間質(zhì)性腎炎等；
, http://www.www.srpcoatings.com ②先有泌尿系統(tǒng)疾病，而后波及腎間質(zhì)的，如腎小球硬化、腎動脈狹窄、梗阻性腎病及反流性腎臟病等；
③繼發(fā)于全身性疾病的間質(zhì)性腎炎，如高尿酸血癥-高尿酸尿癥、高鈣血癥-高鈣尿癥；系統(tǒng)性淀粉樣變、糖尿��；干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡；多發(fā)性骨髓瘤等；
④遺傳性疾病伴有慢性小管間質(zhì)性腎病，如常染色體顯性遺傳性多囊腎、遺傳性腎炎等；
⑤其它，如巴爾干腎病、髓質(zhì)海綿腎、髓質(zhì)囊性病等。
發(fā)病機理
慢性間質(zhì)性腎炎可由多種病因引起，間質(zhì)損害的機制包括免疫機制、感染、中毒、代謝紊亂、尿流的機械梗阻、新生物和遺傳因素等致小管、間質(zhì)損害。 感染性慢性間質(zhì)性腎炎，其含菌的尿液滲漏入腎間質(zhì)，引起炎癥病變；尿中Tamm-Horsfall蛋白(T-H蛋白)在腎間質(zhì)沉積，促使間質(zhì)的炎癥病變進展，導(dǎo)致纖維化；慢性間質(zhì)性腎炎病變中，近年研究證明有IgG、C3、免疫復(fù)合物的沉積，即免疫機制參與發(fā)病。
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間質(zhì)疤痕的形成主要由于尿路梗阻及膀胱輸尿管反流和腎內(nèi)反流，導(dǎo)致腎臟病變的形成。腎間質(zhì)纖維化和腎小血管病變，可致腎小球缺血性萎縮、腎小球周圍纖維化及腎小球硬化，或浸潤的細(xì)胞積聚，導(dǎo)致腎小囊壁的破壞，間質(zhì)膠原進入腎小球引起腎小球硬化。
病理
慢性間質(zhì)性腎炎其腎臟病理，間質(zhì)除細(xì)胞浸潤外，以不同程度的間質(zhì)纖維化，及腎小管萎縮為主。感染性慢性間質(zhì)性腎炎，腎間質(zhì)中除可有多灶狀淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，常伴有纖維化；腎小管萎縮、擴張及大量透明管型；小動脈壁增厚，管壁閉塞；腎小球周圍纖維化，并有缺血性皺縮。有時尚見壁厚的小膿腫形成。
鎮(zhèn)痛藥性慢性間質(zhì)性腎炎，腎間質(zhì)彌漫分布的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞，伴有多灶狀或彌漫性纖維化；腎小管彌漫性萎縮；腎小動脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄；腎小球缺血性皺縮及小球周圍纖維化；腎乳頭可出現(xiàn)不同程度的凝固性壞死，易有鈣化灶。
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馬兜鈴酸致慢性小管-間質(zhì)腎炎，腎間質(zhì)呈現(xiàn)寡細(xì)胞性腎間質(zhì)纖維化；腎小管多灶狀或大片狀萎縮；小動脈壁增厚，管壁狹窄；部分病人腎小球有缺血性皺縮及缺血性硬化。
臨床表現(xiàn)
慢性間質(zhì)性腎炎并非均為急性間質(zhì)性腎炎的延續(xù)�？梢云鸩〖葹槁蚤g質(zhì)性腎炎，或隱匿起病致慢性間質(zhì)性腎炎。因腎間質(zhì)為慢性炎癥改變，主要為間質(zhì)纖維組織增生，腎小管萎縮，故常有其共同臨床表現(xiàn)：
一、檢查身體發(fā)現(xiàn)異常
一些病例既往無水腫、高血壓，常以原發(fā)病表現(xiàn)為主。僅在體檢或因其它疾病就診時發(fā)現(xiàn)貧血、高血壓、腎功能減退、腎性骨病及輕度尿檢異常被懷疑本病。
二、尿檢查異常
常表現(xiàn)為輕度蛋白尿(微量～+)，定量一般<1.5g/24h且多<0.5g/24h，尿蛋白常為小分子的腎小管性蛋白尿(如β2-微球蛋白)。尿沉渣中有少量白細(xì)胞，常無紅細(xì)胞和管型。
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三、腎小管功能損害
受累的小管-間質(zhì)在腎皮質(zhì)或髓質(zhì)，皮質(zhì)受損主要累及近段小管或遠(yuǎn)段小管。腎髓質(zhì)主要累及亨利氏袢、集合管。在病程較早期出現(xiàn)腎功能障礙。腎小管功能損害較腎小球嚴(yán)重，出現(xiàn)亦較早,為本病重要特征。
在氮質(zhì)血癥出現(xiàn)前常已有腎髓質(zhì)受累，尿濃縮功能障礙，在腎小球濾過率(GFR)正�；騼H有輕度降低時便可發(fā)生夜尿、低比重尿，尿滲透壓降低。之后尿滲透壓持續(xù)為等滲或低于血漿滲透壓。 患者可出現(xiàn)煩渴、多飲、多尿等癥狀，嚴(yán)重時出現(xiàn)腎性尿崩癥。
遠(yuǎn)端腎小管功能障礙時造成失鹽，嚴(yán)重失鹽可出現(xiàn)容量不足和低血壓；當(dāng)遠(yuǎn)端腎小管失鹽貯鉀，促使高血鉀產(chǎn)生；慢性間質(zhì)性腎炎時其遠(yuǎn)端小管氫排出減少，氨的分泌下降，出現(xiàn)酸化功能障礙；無論是近端小管碳酸氫根吸收障礙，還是遠(yuǎn)端腎小管氨的產(chǎn)生減少，均造成碳酸氫根再吸收障礙，代之氯化物進入體內(nèi)，造成高氯性酸中毒�？捎薪文I小管功能損害，出現(xiàn)碳酸氫鈉、糖、尿酸、磷酸鹽、氨基酸再吸收減少，呈現(xiàn) Fanconi綜合征。
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四、腎乳頭壞死的癥狀
腎乳頭壞死常見原因為糖尿病，其他見于腎盂腎炎、鎮(zhèn)痛藥腎病、尿道梗阻等。急性腎乳頭壞死時，患者常有寒戰(zhàn)、高熱、肉眼血尿。
如果壞死腎乳頭脫落或血塊阻塞輸尿管，則引起疼痛和血尿。雙側(cè)腎乳頭壞死可出現(xiàn)急性腎衰。尿沉渣中可找到壞死的組織碎片，腎盂造影有環(huán)狀陰影或充盈缺損，慢性者尚可見到腎髓質(zhì)及腎乳頭部鈣化陰影。臨床尿濃縮功能減低，鈉在再吸收下降。
五、晚期腎功能不全的癥狀
惡心、嘔吐、厭食，貧血常很嚴(yán)重與腎功能減退的程度不成比例。約半數(shù)人發(fā)生高血壓，但程度往往不及腎小球腎炎嚴(yán)重。
實驗室檢查
一、 血常規(guī)
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紅蛋白可下降，白血球、血小板、血沉常正常。
二、 尿檢查
尿蛋白微量～+，尿沉渣檢查多為正常；尿糖陽性，尿酶升高；尿比重下降，尿滲透壓下降。
三、 生化檢查
慢性間質(zhì)性腎炎晚期血尿素氮 、血肌酐、血尿酸升高，肌酐清除率下降，二氧化碳結(jié)合力下降。 查血清鉀、鈉、氯可出現(xiàn)異常。
特殊檢查
尿β2微球蛋白增多、 指甲肌酐升高；B超檢查、X線、同位素檢查雙腎縮小。慢性腎盂腎炎影像學(xué)檢查，腎皮質(zhì)有局灶粗糙瘢痕、腎盞變形。
診斷及鑒別診斷
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一、診斷
因病因復(fù)雜、臨床表現(xiàn)無特異性，診斷較困難。診斷應(yīng)從以下幾點考慮：
(一) 詳細(xì)詢問病史有助于病因診斷
如原發(fā)于腎間質(zhì)的疾病(如慢性腎盂腎炎等)，及原因不明的特發(fā)性間質(zhì)性腎炎；繼發(fā)于泌尿系統(tǒng)的疾病(梗阻性腎病，腎動脈狹窄)；繼發(fā)于全身性疾病(如多發(fā)性骨髓瘤，干燥綜合征)。常因原發(fā)疾病臨床表現(xiàn)突出，掩蓋了間質(zhì)性腎炎的臨床表現(xiàn)。
(二) 尿檢查
沉渣變化較輕，尿沉渣檢查中，常僅有少量白細(xì)胞，一般無細(xì)胞管型。感染致慢性間質(zhì)腎炎急性發(fā)作時，尿可有較多的白細(xì)胞或白細(xì)胞管型。尿蛋白少量，24小時<1.5克，常<0.5克。腎小管性小分子蛋白，如尿溶菌酶及β2微球蛋白增加。在伴有腎乳頭壞死時，可見血尿及尿中脫落的壞死組織。
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(三) 腎功能
腎小管功能受損，腎小球濾過功能常正常。以腎小管功能減退為主，近段腎小管功能受損，可出現(xiàn)糖尿、氨基酸尿、尿酸鹽尿、磷酸鹽尿；遠(yuǎn)段腎小管功能受損，可出現(xiàn)多尿、低比重尿、尿滲透壓降低�？捎须娊赓|(zhì)紊亂，難以糾正的酸中毒。
(四) 輔助檢查
B超檢查，X線檢查，放射性核素檢查，指甲肌酐檢查，有助于急、慢性病變的判斷。
(五)腎活檢
確診主要靠腎臟病理檢查。
二、鑒別診斷
(一) 與原發(fā)高血壓性腎損害鑒別
原發(fā)高血壓性腎損害，除血壓高外、有輕度蛋白尿、夜尿多、尿比重低、伴有腎功能受損時，應(yīng)與慢性間質(zhì)性腎炎鑒別，前者常有高血壓家族史，長期血壓高，伴有多臟器功能損害，腎病理主要累及腎小球前小動脈，繼發(fā)缺血性腎實質(zhì)損害，導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化。
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(二) 與慢性腎小球腎炎鑒別
慢性腎小球腎炎常有蛋白尿、血尿、水腫及高血壓，常伴有腎功能不全與慢性間質(zhì)性腎炎難以鑒別，但前者常有慢性腎炎病史，小球功能損害先于小管，腎穿腎小球病變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)，有助于鑒別。
(三) 與糖尿病腎病鑒別
糖尿病有輕度蛋白尿，尿沉渣檢查陰性，血壓高，尿糖陽性，易誤診為慢性間質(zhì)性腎炎，但前者有糖尿病史，腎穿小球病變?yōu)橹�，有助于鑒別。
治療
一、控制和去除病因
慢性間質(zhì)性腎炎早期病例，應(yīng)及時解除尿路梗阻及反流；停止致病藥物(鎮(zhèn)痛藥、關(guān)木通等)的應(yīng)用；積極控制感染；治療系統(tǒng)性疾病。延緩腎功能損害的進展。
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二、腎小管功能障礙為主者
應(yīng)及時糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。防止因脫水、低血壓致腎功能進一步減退。
三、對癥治療
對高血壓、腎性貧血、腎性骨病應(yīng)予以相應(yīng)處理。
四、發(fā)展成慢性腎衰尿毒癥
按慢性尿毒癥處理，應(yīng)予以透析或異體腎移植治療。
療效判斷標(biāo)準(zhǔn)
一、 有效
煩渴、多飲、多尿等癥狀減輕、夜尿減少；血紅蛋白上升；尿糖減少或轉(zhuǎn)陰、尿酶下降或正常，尿比重及尿滲透壓上升；腎小球濾過率增加。
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二、無效
進展性腎功能減退及貧血，腎臟逐漸縮小。
預(yù)后及預(yù)防
一、預(yù)后
(一) 感染性慢性間質(zhì)性腎炎
予以恰當(dāng)治療使間質(zhì)性病變靜止，避免腎功能進展性惡化。部分腎功能已減退的病例，經(jīng)適當(dāng)抗菌藥物治療后，腎功能可能改善。
(二) 鎮(zhèn)痛藥腎病
腎功能受損輕者，血肌酐<3mg/dl，停用鎮(zhèn)痛藥，腎功能可逐漸恢復(fù)。當(dāng)血肌酐>3mg/dl，停藥往往無助于病情改善，腎功能可進展性惡化，最終70%的病人死于尿毒癥。高血壓者預(yù)后差。
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二、 預(yù)防
積極治療原發(fā)性疾病可預(yù)防感染性及系統(tǒng)性疾病致慢性間質(zhì)性腎炎；嚴(yán)格掌握用藥指證，防止濫用藥或用藥過量及長期用藥，預(yù)防藥物性慢性間質(zhì)性腎炎。特別避免對含關(guān)木通、廣防己等馬兜鈴酸中草藥的不規(guī)范應(yīng)用，防止馬兜鈴酸導(dǎo)致慢性間質(zhì)性腎炎的發(fā)生。
參考文獻
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責(zé)任編輯：王民
2003-4-2, http://www.www.srpcoatings.com
慢性間質(zhì)性腎炎(chronic interstitial nephritis)又稱慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎(chronic tubulointerstitial nephritis)。腎臟病理以腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化、細(xì)胞浸潤為突出表現(xiàn)，臨床以腎小管損害先于和重于腎小球的損害。慢性間質(zhì)性腎炎是一組以腎間質(zhì)-小管病變?yōu)橹鞯穆阅I臟疾病。
病因
病因分為：
①原發(fā)于腎間質(zhì)的疾病即狹義的間質(zhì)性腎炎，包括臨床常見的慢性腎盂腎炎(細(xì)菌感染)、腎結(jié)核、壞死性乳頭炎、重金屬中毒性腎臟病、放射性腎炎、藥物性(鎮(zhèn)痛藥、環(huán)孢菌素A、馬兜鈴酸)慢性間質(zhì)性腎炎，移植腎、特發(fā)性慢性間質(zhì)性腎炎等；
, http://www.www.srpcoatings.com ②先有泌尿系統(tǒng)疾病，而后波及腎間質(zhì)的，如腎小球硬化、腎動脈狹窄、梗阻性腎病及反流性腎臟病等；
③繼發(fā)于全身性疾病的間質(zhì)性腎炎，如高尿酸血癥-高尿酸尿癥、高鈣血癥-高鈣尿癥；系統(tǒng)性淀粉樣變、糖尿��；干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡；多發(fā)性骨髓瘤等；
④遺傳性疾病伴有慢性小管間質(zhì)性腎病，如常染色體顯性遺傳性多囊腎、遺傳性腎炎等；
⑤其它，如巴爾干腎病、髓質(zhì)海綿腎、髓質(zhì)囊性病等。
發(fā)病機理
慢性間質(zhì)性腎炎可由多種病因引起，間質(zhì)損害的機制包括免疫機制、感染、中毒、代謝紊亂、尿流的機械梗阻、新生物和遺傳因素等致小管、間質(zhì)損害。 感染性慢性間質(zhì)性腎炎，其含菌的尿液滲漏入腎間質(zhì)，引起炎癥病變；尿中Tamm-Horsfall蛋白(T-H蛋白)在腎間質(zhì)沉積，促使間質(zhì)的炎癥病變進展，導(dǎo)致纖維化；慢性間質(zhì)性腎炎病變中，近年研究證明有IgG、C3、免疫復(fù)合物的沉積，即免疫機制參與發(fā)病。
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間質(zhì)疤痕的形成主要由于尿路梗阻及膀胱輸尿管反流和腎內(nèi)反流，導(dǎo)致腎臟病變的形成。腎間質(zhì)纖維化和腎小血管病變，可致腎小球缺血性萎縮、腎小球周圍纖維化及腎小球硬化，或浸潤的細(xì)胞積聚，導(dǎo)致腎小囊壁的破壞，間質(zhì)膠原進入腎小球引起腎小球硬化。
病理
慢性間質(zhì)性腎炎其腎臟病理，間質(zhì)除細(xì)胞浸潤外，以不同程度的間質(zhì)纖維化，及腎小管萎縮為主。感染性慢性間質(zhì)性腎炎，腎間質(zhì)中除可有多灶狀淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，常伴有纖維化；腎小管萎縮、擴張及大量透明管型；小動脈壁增厚，管壁閉塞；腎小球周圍纖維化，并有缺血性皺縮。有時尚見壁厚的小膿腫形成。
鎮(zhèn)痛藥性慢性間質(zhì)性腎炎，腎間質(zhì)彌漫分布的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞，伴有多灶狀或彌漫性纖維化；腎小管彌漫性萎縮；腎小動脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄；腎小球缺血性皺縮及小球周圍纖維化；腎乳頭可出現(xiàn)不同程度的凝固性壞死，易有鈣化灶。
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馬兜鈴酸致慢性小管-間質(zhì)腎炎，腎間質(zhì)呈現(xiàn)寡細(xì)胞性腎間質(zhì)纖維化；腎小管多灶狀或大片狀萎縮；小動脈壁增厚，管壁狹窄；部分病人腎小球有缺血性皺縮及缺血性硬化。
臨床表現(xiàn)
慢性間質(zhì)性腎炎并非均為急性間質(zhì)性腎炎的延續(xù)�？梢云鸩〖葹槁蚤g質(zhì)性腎炎，或隱匿起病致慢性間質(zhì)性腎炎。因腎間質(zhì)為慢性炎癥改變，主要為間質(zhì)纖維組織增生，腎小管萎縮，故常有其共同臨床表現(xiàn)：
一、檢查身體發(fā)現(xiàn)異常
一些病例既往無水腫、高血壓，常以原發(fā)病表現(xiàn)為主。僅在體檢或因其它疾病就診時發(fā)現(xiàn)貧血、高血壓、腎功能減退、腎性骨病及輕度尿檢異常被懷疑本病。
二、尿檢查異常
常表現(xiàn)為輕度蛋白尿(微量～+)，定量一般<1.5g/24h且多<0.5g/24h，尿蛋白常為小分子的腎小管性蛋白尿(如β2-微球蛋白)。尿沉渣中有少量白細(xì)胞，常無紅細(xì)胞和管型。
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三、腎小管功能損害
受累的小管-間質(zhì)在腎皮質(zhì)或髓質(zhì)，皮質(zhì)受損主要累及近段小管或遠(yuǎn)段小管。腎髓質(zhì)主要累及亨利氏袢、集合管。在病程較早期出現(xiàn)腎功能障礙。腎小管功能損害較腎小球嚴(yán)重，出現(xiàn)亦較早,為本病重要特征。
在氮質(zhì)血癥出現(xiàn)前常已有腎髓質(zhì)受累，尿濃縮功能障礙，在腎小球濾過率(GFR)正�；騼H有輕度降低時便可發(fā)生夜尿、低比重尿，尿滲透壓降低。之后尿滲透壓持續(xù)為等滲或低于血漿滲透壓。 患者可出現(xiàn)煩渴、多飲、多尿等癥狀，嚴(yán)重時出現(xiàn)腎性尿崩癥。
遠(yuǎn)端腎小管功能障礙時造成失鹽，嚴(yán)重失鹽可出現(xiàn)容量不足和低血壓；當(dāng)遠(yuǎn)端腎小管失鹽貯鉀，促使高血鉀產(chǎn)生；慢性間質(zhì)性腎炎時其遠(yuǎn)端小管氫排出減少，氨的分泌下降，出現(xiàn)酸化功能障礙；無論是近端小管碳酸氫根吸收障礙，還是遠(yuǎn)端腎小管氨的產(chǎn)生減少，均造成碳酸氫根再吸收障礙，代之氯化物進入體內(nèi)，造成高氯性酸中毒�？捎薪文I小管功能損害，出現(xiàn)碳酸氫鈉、糖、尿酸、磷酸鹽、氨基酸再吸收減少，呈現(xiàn) Fanconi綜合征。
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四、腎乳頭壞死的癥狀
腎乳頭壞死常見原因為糖尿病，其他見于腎盂腎炎、鎮(zhèn)痛藥腎病、尿道梗阻等。急性腎乳頭壞死時，患者常有寒戰(zhàn)、高熱、肉眼血尿。
如果壞死腎乳頭脫落或血塊阻塞輸尿管，則引起疼痛和血尿。雙側(cè)腎乳頭壞死可出現(xiàn)急性腎衰。尿沉渣中可找到壞死的組織碎片，腎盂造影有環(huán)狀陰影或充盈缺損，慢性者尚可見到腎髓質(zhì)及腎乳頭部鈣化陰影。臨床尿濃縮功能減低，鈉在再吸收下降。
五、晚期腎功能不全的癥狀
惡心、嘔吐、厭食，貧血常很嚴(yán)重與腎功能減退的程度不成比例。約半數(shù)人發(fā)生高血壓，但程度往往不及腎小球腎炎嚴(yán)重。
實驗室檢查
一、 血常規(guī)
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紅蛋白可下降，白血球、血小板、血沉常正常。
二、 尿檢查
尿蛋白微量～+，尿沉渣檢查多為正常；尿糖陽性，尿酶升高；尿比重下降，尿滲透壓下降。
三、 生化檢查
慢性間質(zhì)性腎炎晚期血尿素氮 、血肌酐、血尿酸升高，肌酐清除率下降，二氧化碳結(jié)合力下降。 查血清鉀、鈉、氯可出現(xiàn)異常。
特殊檢查
尿β2微球蛋白增多、 指甲肌酐升高；B超檢查、X線、同位素檢查雙腎縮小。慢性腎盂腎炎影像學(xué)檢查，腎皮質(zhì)有局灶粗糙瘢痕、腎盞變形。
診斷及鑒別診斷
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一、診斷
因病因復(fù)雜、臨床表現(xiàn)無特異性，診斷較困難。診斷應(yīng)從以下幾點考慮：
(一) 詳細(xì)詢問病史有助于病因診斷
如原發(fā)于腎間質(zhì)的疾病(如慢性腎盂腎炎等)，及原因不明的特發(fā)性間質(zhì)性腎炎；繼發(fā)于泌尿系統(tǒng)的疾病(梗阻性腎病，腎動脈狹窄)；繼發(fā)于全身性疾病(如多發(fā)性骨髓瘤，干燥綜合征)。常因原發(fā)疾病臨床表現(xiàn)突出，掩蓋了間質(zhì)性腎炎的臨床表現(xiàn)。
(二) 尿檢查
沉渣變化較輕，尿沉渣檢查中，常僅有少量白細(xì)胞，一般無細(xì)胞管型。感染致慢性間質(zhì)腎炎急性發(fā)作時，尿可有較多的白細(xì)胞或白細(xì)胞管型。尿蛋白少量，24小時<1.5克，常<0.5克。腎小管性小分子蛋白，如尿溶菌酶及β2微球蛋白增加。在伴有腎乳頭壞死時，可見血尿及尿中脫落的壞死組織。
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(三) 腎功能
腎小管功能受損，腎小球濾過功能常正常。以腎小管功能減退為主，近段腎小管功能受損，可出現(xiàn)糖尿、氨基酸尿、尿酸鹽尿、磷酸鹽尿；遠(yuǎn)段腎小管功能受損，可出現(xiàn)多尿、低比重尿、尿滲透壓降低�？捎须娊赓|(zhì)紊亂，難以糾正的酸中毒。
(四) 輔助檢查
B超檢查，X線檢查，放射性核素檢查，指甲肌酐檢查，有助于急、慢性病變的判斷。
(五)腎活檢
確診主要靠腎臟病理檢查。
二、鑒別診斷
(一) 與原發(fā)高血壓性腎損害鑒別
原發(fā)高血壓性腎損害，除血壓高外、有輕度蛋白尿、夜尿多、尿比重低、伴有腎功能受損時，應(yīng)與慢性間質(zhì)性腎炎鑒別，前者常有高血壓家族史，長期血壓高，伴有多臟器功能損害，腎病理主要累及腎小球前小動脈，繼發(fā)缺血性腎實質(zhì)損害，導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化。
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(二) 與慢性腎小球腎炎鑒別
慢性腎小球腎炎常有蛋白尿、血尿、水腫及高血壓，常伴有腎功能不全與慢性間質(zhì)性腎炎難以鑒別，但前者常有慢性腎炎病史，小球功能損害先于小管，腎穿腎小球病變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)，有助于鑒別。
(三) 與糖尿病腎病鑒別
糖尿病有輕度蛋白尿，尿沉渣檢查陰性，血壓高，尿糖陽性，易誤診為慢性間質(zhì)性腎炎，但前者有糖尿病史，腎穿小球病變?yōu)橹�，有助于鑒別。
治療
一、控制和去除病因
慢性間質(zhì)性腎炎早期病例，應(yīng)及時解除尿路梗阻及反流；停止致病藥物(鎮(zhèn)痛藥、關(guān)木通等)的應(yīng)用；積極控制感染；治療系統(tǒng)性疾病。延緩腎功能損害的進展。
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二、腎小管功能障礙為主者
應(yīng)及時糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。防止因脫水、低血壓致腎功能進一步減退。
三、對癥治療
對高血壓、腎性貧血、腎性骨病應(yīng)予以相應(yīng)處理。
四、發(fā)展成慢性腎衰尿毒癥
按慢性尿毒癥處理，應(yīng)予以透析或異體腎移植治療。
療效判斷標(biāo)準(zhǔn)
一、 有效
煩渴、多飲、多尿等癥狀減輕、夜尿減少；血紅蛋白上升；尿糖減少或轉(zhuǎn)陰、尿酶下降或正常，尿比重及尿滲透壓上升；腎小球濾過率增加。
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二、無效
進展性腎功能減退及貧血，腎臟逐漸縮小。
預(yù)后及預(yù)防
一、預(yù)后
(一) 感染性慢性間質(zhì)性腎炎
予以恰當(dāng)治療使間質(zhì)性病變靜止，避免腎功能進展性惡化。部分腎功能已減退的病例，經(jīng)適當(dāng)抗菌藥物治療后，腎功能可能改善。
(二) 鎮(zhèn)痛藥腎病
腎功能受損輕者，血肌酐<3mg/dl，停用鎮(zhèn)痛藥，腎功能可逐漸恢復(fù)。當(dāng)血肌酐>3mg/dl，停藥往往無助于病情改善，腎功能可進展性惡化，最終70%的病人死于尿毒癥。高血壓者預(yù)后差。
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二、 預(yù)防
積極治療原發(fā)性疾病可預(yù)防感染性及系統(tǒng)性疾病致慢性間質(zhì)性腎炎；嚴(yán)格掌握用藥指證，防止濫用藥或用藥過量及長期用藥，預(yù)防藥物性慢性間質(zhì)性腎炎。特別避免對含關(guān)木通、廣防己等馬兜鈴酸中草藥的不規(guī)范應(yīng)用，防止馬兜鈴酸導(dǎo)致慢性間質(zhì)性腎炎的發(fā)生。
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責(zé)任編輯：王民
2003-4-2, http://www.www.srpcoatings.com
參見：首頁 > 醫(yī)療版 > 疾病專題 > 腎臟內(nèi)科 > 腎病綜合征 > 間質(zhì)性腎炎
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