陰莖勃起的生理與病理生理學研究進展
男性勃起功能的生理研究進展
陰莖勃起從本質上來說是一系列的神經血管活動集中于陰莖這一特殊的平滑肌器官的結果，生理性勃起的基本條件是完整的神經傳導通路、健全的陰莖組織結構、以及充足的動脈充盈壓，三者缺一不可。
陰莖勃起首先是各種性刺激致中樞神經產生的性沖動經傳出神經達陰莖海綿體，通過各種神經遞質的作用使陰莖海綿體平滑肌和動脈血管平滑肌舒張，流入海綿體內的血量急劇增加，陰莖體積迅速增大，同時陰莖白膜緊張壓迫導靜脈，阻止血液流出海綿體，最終使陰莖出現(xiàn)堅硬勃起。
控制陰莖勃起與疲軟的神經主要有交感神經和副交感神經，交感神經作用為主時，動脈平滑肌和海綿體平滑肌收縮，進入陰莖的血量少，此時陰莖處于疲軟狀態(tài)；而在副交感神經作用為主時，動脈平滑肌和海綿體平滑肌舒張，大量血液進入陰莖海綿體內，使陰莖勃起。
傳統(tǒng)觀念僅認為副交感神經興奮導致乙酰膽堿釋放，使血管和海綿體平滑肌舒張，而交感神經興奮導致兒茶酚胺類物質釋放使血管和海綿體平滑肌收縮。近年觀察到還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經逆質如血管活性腸肽(VIP)、降鈣素基因相關肽(CGRP)、前列腺素(PG)、一氧化氮(NO)等在海綿體平滑肌舒張中發(fā)揮作用，并巳證實NO在介導陰莖勃起的過程中起關鍵作用。引起海綿體平滑肌收縮的因素除去甲腎上腺素外,還有神經肽Y(NPY)和血管內皮細胞產生的內皮素(ET-1)。
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NO/cGMP通路是解釋陰莖勃起分子生物學機制的主要通路,即：各種性刺激作用于陰莖海綿體中NANC神經的神經源性一氧化氮合酶(nNOS)及血管內皮細胞的內皮源性一氧化氮合酶(eNOS)，后者分解L-精氨酸生成NO，NO進入海綿體平滑肌細胞內以后，激活鳥苷酸環(huán)化酶，該酶使GTP轉化為cGMP，cGMP作為細胞內第二信使，激活蛋白激酶G，使Κ+通道開放，Ca++通道關閉，從而導致平滑肌舒張。陰莖海綿體內cGMP的水平升高是NO激活鳥苷酸環(huán)化酶的結果，其生物功能可被磷酸二酯酶(PDEs)所阻斷。根據(jù)底物特異性、抑制劑的作用及對鈣調素的敏感性，當前至少可將PDE分為7大家族，已發(fā)現(xiàn)人陰莖海綿體存在PDE2，3，5以及PDE4，與cGMP代謝有關的主要是PDE5。Sildenafil(viagral萬艾可)治療ED的理論基礎就是能夠選擇性的抑制PDE5而阻止cGMP降解，從而提高舒張海綿體所需的cGMP含量，增強其介導陰莖勃起的正常生理過程。
中樞神經系統(tǒng)對勃起功能的調控機制是當今男科學探討的熱點，研究發(fā)現(xiàn)下丘腦視前內側區(qū)和下丘腦視前區(qū)(MPOA)是主要的勃起反射中樞，MPOA是男性性行為所必需的。下丘腦室旁核(PVN)也與男性性行為密切相關。另外還發(fā)現(xiàn)5-HT、多巴胺、去甲腎上腺、鴉片素類物質、催產素、γ氨基丁酸(GABA)、泌乳素、促腎上腺皮質激素(ACTH)等物質在神經中樞與男性性行為有關。
, 百拇醫(yī)藥
另一個勃起機制相關的進展是證明人海綿體內有縫隙連接的存在。電鏡已觀察到相鄰的海綿體平滑肌細胞膜的對應部位存在明顯的縫隙連接結構，電生理學實驗也發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)的平滑肌細胞是通過縫隙連接裝置連接在一起的，而且體外培養(yǎng)的細胞間連接的程度可以更合理地解釋體內縫隙連接的分布和可能存在的功能。近來更為重要的發(fā)現(xiàn)是證明培養(yǎng)的海綿體平滑肌細胞在其相互接觸的兩個細胞間的縫隙連接，也容許運載的離子和第二信使分子(如Ca++、三磷酸肌醇)通過其間進行彌散。
勃起功能障礙(ED)的病理生理機制
男子勃起功能障礙(Erectile dysfunction，ED)是指陰莖持續(xù)無法達到和維持足夠的勃起以獲得滿意的性生活。
有關ED病理生理學方面的研究也在不斷取得新的進展，我國學者通過建立各種ED動物模型，為進一步闡明各種ED的病因和發(fā)病機制發(fā)揮了重要作用。ED病理生理機制分類如表1所示，過去認為ED的病因90%以上為心理因素所致(心理性ED的病因見表2)，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)由器質性原因引起的勃起功能障礙約占一半以上，包括神經性、血管性(動脈性、靜脈性)、內分泌性(性腺功能低下癥 、高泌乳素血癥、甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥)、醫(yī)源性(藥物性、手術、放療)等(見表3～表9)。而且許多ED患者心理性與器質性兩方面的原因兼而有之，臨床上稱之為混合性ED。
, 百拇醫(yī)藥
糖尿病引起的勃起功能障礙，涉及到末梢神經病變、微血管病變及平滑肌功能受損，現(xiàn)已成功地制作出糖尿病的動物模型，研究發(fā)現(xiàn)糖尿病大鼠陰莖出現(xiàn)NOS神經纖維減少和組織機構改變。為揭示增齡與ED相關性的機制，我國學者應用免疫組化等方法檢測不同齡大鼠陰莖NOS活性及NOSmRNA表達水平，顯示衰老期大鼠NOS活性及NOS mRNA表達水平下降；應用硝酸還原酶及放免法檢測在不同齡大鼠陰莖組織中ET-10與NO的比值，結果顯示老年大鼠的比值明顯增高，表明老年人勃起功能障礙的發(fā)生不僅與NO-cGMP作用機制有關，還與內皮素相關。
雄激素對人類性行為的調節(jié)機制也是男科學研究的熱點，通過雄激素與NOS活性依賴關系的研究，證實雄激素調節(jié)陰莖海綿體平滑肌功能的作用也是通過NO-cGMP途徑來實現(xiàn)的。有研究證實長期吸煙可使大鼠陰莖組織中NOS活性明顯下降，并可加速老齡鼠性功能退化。有報道應用電鏡觀察證實器質性勃起功能障礙者海綿體的結構也發(fā)生變化，海綿體平滑肌細胞膜增厚，胞漿中缺乏致密體和收縮纖維，而溶酶體及脂質形成。此外，我國學者通過建立大鼠海綿體神經損傷ED模型，觀察離斷雙側海綿體神經的變化，發(fā)現(xiàn)術后早期大鼠陰莖組織出現(xiàn)細胞凋亡，且其中NOS神經明顯減少，直至消失，該研究初步闡明了海綿體神經損傷性ED的分子病理生理機制，為繼續(xù)探討海綿體神經損傷后陰莖的病理生理變化及其恢復的途徑奠定了基礎。
, 百拇醫(yī)藥
新近在ED分子病理生理學方面尤其有意義的的研究成果是：澄清了ED與血管疾病的關系、功能性小梁平滑肌與結締組織之間平衡的意義、血管平滑肌細胞對結締組織合成與降解的作用、TGF-β1在ED分子病理學中可能作用、前列腺素的作用及膠原合成、夜間陰莖膨脹在維持勃起功能中的作用。研究發(fā)現(xiàn)NOS活性低下可能是某些ED形成的病理機制。實際上，已發(fā)現(xiàn)NOS缺乏動物模型的一些致病因素，包括糖尿病，增齡，心血管疾病的危險因子及雄激素水平低下，所有這些均與ED有關。然而，人類NOS缺乏與特定類型ED的直接聯(lián)系仍有待研究。
鑒于ED分子病理學研究僅在10年前才開始起步，仍需加強基礎研究更深入探討是否有其他因子調節(jié)功能性平滑肌與結締組織的比例？結締組織在海綿體內的改變是如何調節(jié)的？可否加速它的改變？保持勃起功能的分子基礎是什么？夜間陰莖腫脹是維持勃起功能的關鍵嗎？如何促進它？ED如果被早期發(fā)現(xiàn)，早期治疔能否逆轉此��？如何預防恥骨后前列腺根治性切除術及增齡所致ED？所有這些問題均有待澄清。
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附表：
表1 ED病理生理機制分類
類型 機制
1.心理性：易患因素 促成因素 維持因素
2.內分泌性：性腺功能低下癥、高泌乳素血癥、甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥
3.神經性：大腦勃起中樞障礙、脊髓傳導勃起反射異常、盆腔骶髓副交感傳出神經障礙
4.動脈性：動脈粥樣硬化、外傷、醫(yī)源性
5.靜脈性：原發(fā)性靜脈病變、手術后靜脈異常、陰莖白膜異常、海綿體平滑肌受損
6. 醫(yī)源性：藥源性、手術、放射治療
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表2 心理性ED的病因
類型 例證
1.易患因素：壓制性教育、性創(chuàng)傷史、性教育缺乏、家庭關系困擾、生活方式過分壓抑、人格類型
2.促成因素：器質性疾病、衰老、配偶或彼此有外遇、不合理的期望、壓抑與焦慮、失去伴侶
3.維持因素：性交焦慮、配偶吸引力下降、性交流缺乏、害怕親近、性教育缺乏、夫妻關系不和
表3 神經性ED的病因
部位 例證
1.中樞神經系統(tǒng)：多發(fā)性硬化、多系統(tǒng)萎縮、帕金森病、阿爾海默病、顳葉癲癇
2.脊髓：脊髓外傷、多發(fā)性硬化、脊柱裂、脊髓空洞癥、亞急性脊髓混合變性、脊髓壓迫癥
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3.外周神經系統(tǒng)和馬尾：手術損傷盆神經、外周神經病變(如：慢性酒精中毒，糖尿病，淀粉樣變性)、放療損傷盆神經、骨盆骨折、椎間盤突出、馬尾病變
表4 動脈性ED的病因
病因 例證
1.動脈粥樣硬化 全身性 節(jié)段性 盆腔竅血綜合征
2.醫(yī)源性 主動脈-髂動脈手術 腎移植 放療
3.外傷 骨盆骨折 會陰閉合傷
4.混合性 陰莖異常勃起 “Trash”骨盆
表5 靜脈性ED的病因
類型 例證
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1.異常靜脈通道
原發(fā)性 先天性
繼發(fā)性 陰莖異常勃起分流術后及尿道狹窄多次手術治療后
靜脈閉塞障礙
平滑肌功能異常(交感神經功能亢進、缺血、高膽固醇血癥)
平滑肌減少 (缺血、衰老)
白膜功能受損(陰莖硬結癥、缺血、衰老)
表6 原發(fā)性性腺功能減退的病因
1.先天性
染色體異常(克氏綜合征、Noonan綜合征)、雙側無睪癥。
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2.獲得性
性腺中毒(化療、放療、職業(yè)性毒素、酒精)
藥物(毒品、治療藥)
性腺損傷(睪丸炎、外傷、扭轉、閹割)
全身性疾病(腎、肝、鐮狀細胞疾病)
表7 繼發(fā)性性腺功能減退(下丘腦-垂體病變)的病因
1.先天性
選擇性GnRH缺乏癥(Kallman綜合征)、選擇性LH缺乏癥、先天性低促性腺素綜合征、特發(fā)性青春期前垂體能功低下。
2.獲得性
下丘腦-垂體創(chuàng)傷、梗塞性疾病、腫瘤、手術、放療
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外源性或內源性激素(雄激素、雌激素、糖皮質激素、生長素、甲狀腺素)過多
高泌乳素血癥(特發(fā)性、藥物性)
全身性疾病(血色素沉著癥)
表8 手術創(chuàng)傷性ED的病因
病理生理學 例證
1.損傷勃起中樞 大腦手術 脊髓手術
2.損傷盆腔副交感神經 根治性全膀胱切除術、根治性前列腺切除術、腹會陰聯(lián)合徑路直腸切除術、經腹直腸切除術、經恥骨尿道吻合術 TURP及其它前列腺摘除術、膀胱頸切開術
3.損傷陰莖血管 主動脈-髂動脈手術、腎移植、陰莖異常勃起分流術后、尿道成形術
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4.損傷陰莖 陰莖硬結癥、陰莖切除術
5.內分泌改變 雙側睪丸切除術
表9 藥源性ED的病因
1.抗精神病藥 吩噻嗪類 丁酰苯類 苯二氮卓類 鋰鹽
2.抗抑郁藥 三環(huán)類抗抑郁藥 單胺氧化酶抑制劑
3.降壓藥利尿劑 β-腎上腺素能受體阻滯劑
中樞降壓藥 (α-甲基多巴，可樂啶)
神經節(jié)阻斷藥 (呱乙啶)
其他 (如肼苯噠嗪)
4.內分泌藥 類固醇類雄激素拮抗藥(cyproterone)
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LHRH類似藥 雌激素
5.膽堿能拮抗劑 阿托品、普魯本辛
6.成癮藥酒精、大麻、尼古丁
7.其他 西米替叮、地高辛、苯妥英鈉、卡馬西平
參考文獻
1.郭應祿，胡禮泉主編�！杜R床男科學》。湖北科技出版社. 1996年。
2.胡禮泉，薛兆英主編�！蛾栁幕A與臨床研究》。湖北科技出版社。1995年。
3.胡禮泉，專家論壇《陽萎的診斷和治療面臨的挑戰(zhàn)》。臨床泌尿外科雜志，1998，13：289～291
4.胡禮泉。述評《勃起功能障礙研究的歷史、進展和展望》。中國男科學雜志.2002；16：75～100
責任編輯：王薇, 百拇醫(yī)藥
陰莖勃起從本質上來說是一系列的神經血管活動集中于陰莖這一特殊的平滑肌器官的結果，生理性勃起的基本條件是完整的神經傳導通路、健全的陰莖組織結構、以及充足的動脈充盈壓，三者缺一不可。
陰莖勃起首先是各種性刺激致中樞神經產生的性沖動經傳出神經達陰莖海綿體，通過各種神經遞質的作用使陰莖海綿體平滑肌和動脈血管平滑肌舒張，流入海綿體內的血量急劇增加，陰莖體積迅速增大，同時陰莖白膜緊張壓迫導靜脈，阻止血液流出海綿體，最終使陰莖出現(xiàn)堅硬勃起。
控制陰莖勃起與疲軟的神經主要有交感神經和副交感神經，交感神經作用為主時，動脈平滑肌和海綿體平滑肌收縮，進入陰莖的血量少，此時陰莖處于疲軟狀態(tài)；而在副交感神經作用為主時，動脈平滑肌和海綿體平滑肌舒張，大量血液進入陰莖海綿體內，使陰莖勃起。
傳統(tǒng)觀念僅認為副交感神經興奮導致乙酰膽堿釋放，使血管和海綿體平滑肌舒張，而交感神經興奮導致兒茶酚胺類物質釋放使血管和海綿體平滑肌收縮。近年觀察到還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經逆質如血管活性腸肽(VIP)、降鈣素基因相關肽(CGRP)、前列腺素(PG)、一氧化氮(NO)等在海綿體平滑肌舒張中發(fā)揮作用，并巳證實NO在介導陰莖勃起的過程中起關鍵作用。引起海綿體平滑肌收縮的因素除去甲腎上腺素外,還有神經肽Y(NPY)和血管內皮細胞產生的內皮素(ET-1)。
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NO/cGMP通路是解釋陰莖勃起分子生物學機制的主要通路,即：各種性刺激作用于陰莖海綿體中NANC神經的神經源性一氧化氮合酶(nNOS)及血管內皮細胞的內皮源性一氧化氮合酶(eNOS)，后者分解L-精氨酸生成NO，NO進入海綿體平滑肌細胞內以后，激活鳥苷酸環(huán)化酶，該酶使GTP轉化為cGMP，cGMP作為細胞內第二信使，激活蛋白激酶G，使Κ+通道開放，Ca++通道關閉，從而導致平滑肌舒張。陰莖海綿體內cGMP的水平升高是NO激活鳥苷酸環(huán)化酶的結果，其生物功能可被磷酸二酯酶(PDEs)所阻斷。根據(jù)底物特異性、抑制劑的作用及對鈣調素的敏感性，當前至少可將PDE分為7大家族，已發(fā)現(xiàn)人陰莖海綿體存在PDE2，3，5以及PDE4，與cGMP代謝有關的主要是PDE5。Sildenafil(viagral萬艾可)治療ED的理論基礎就是能夠選擇性的抑制PDE5而阻止cGMP降解，從而提高舒張海綿體所需的cGMP含量，增強其介導陰莖勃起的正常生理過程。
中樞神經系統(tǒng)對勃起功能的調控機制是當今男科學探討的熱點，研究發(fā)現(xiàn)下丘腦視前內側區(qū)和下丘腦視前區(qū)(MPOA)是主要的勃起反射中樞，MPOA是男性性行為所必需的。下丘腦室旁核(PVN)也與男性性行為密切相關。另外還發(fā)現(xiàn)5-HT、多巴胺、去甲腎上腺、鴉片素類物質、催產素、γ氨基丁酸(GABA)、泌乳素、促腎上腺皮質激素(ACTH)等物質在神經中樞與男性性行為有關。
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另一個勃起機制相關的進展是證明人海綿體內有縫隙連接的存在。電鏡已觀察到相鄰的海綿體平滑肌細胞膜的對應部位存在明顯的縫隙連接結構，電生理學實驗也發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)的平滑肌細胞是通過縫隙連接裝置連接在一起的，而且體外培養(yǎng)的細胞間連接的程度可以更合理地解釋體內縫隙連接的分布和可能存在的功能。近來更為重要的發(fā)現(xiàn)是證明培養(yǎng)的海綿體平滑肌細胞在其相互接觸的兩個細胞間的縫隙連接，也容許運載的離子和第二信使分子(如Ca++、三磷酸肌醇)通過其間進行彌散。
勃起功能障礙(ED)的病理生理機制
男子勃起功能障礙(Erectile dysfunction，ED)是指陰莖持續(xù)無法達到和維持足夠的勃起以獲得滿意的性生活。
有關ED病理生理學方面的研究也在不斷取得新的進展，我國學者通過建立各種ED動物模型，為進一步闡明各種ED的病因和發(fā)病機制發(fā)揮了重要作用。ED病理生理機制分類如表1所示，過去認為ED的病因90%以上為心理因素所致(心理性ED的病因見表2)，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)由器質性原因引起的勃起功能障礙約占一半以上，包括神經性、血管性(動脈性、靜脈性)、內分泌性(性腺功能低下癥 、高泌乳素血癥、甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥)、醫(yī)源性(藥物性、手術、放療)等(見表3～表9)。而且許多ED患者心理性與器質性兩方面的原因兼而有之，臨床上稱之為混合性ED。
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糖尿病引起的勃起功能障礙，涉及到末梢神經病變、微血管病變及平滑肌功能受損，現(xiàn)已成功地制作出糖尿病的動物模型，研究發(fā)現(xiàn)糖尿病大鼠陰莖出現(xiàn)NOS神經纖維減少和組織機構改變。為揭示增齡與ED相關性的機制，我國學者應用免疫組化等方法檢測不同齡大鼠陰莖NOS活性及NOSmRNA表達水平，顯示衰老期大鼠NOS活性及NOS mRNA表達水平下降；應用硝酸還原酶及放免法檢測在不同齡大鼠陰莖組織中ET-10與NO的比值，結果顯示老年大鼠的比值明顯增高，表明老年人勃起功能障礙的發(fā)生不僅與NO-cGMP作用機制有關，還與內皮素相關。
雄激素對人類性行為的調節(jié)機制也是男科學研究的熱點，通過雄激素與NOS活性依賴關系的研究，證實雄激素調節(jié)陰莖海綿體平滑肌功能的作用也是通過NO-cGMP途徑來實現(xiàn)的。有研究證實長期吸煙可使大鼠陰莖組織中NOS活性明顯下降，并可加速老齡鼠性功能退化。有報道應用電鏡觀察證實器質性勃起功能障礙者海綿體的結構也發(fā)生變化，海綿體平滑肌細胞膜增厚，胞漿中缺乏致密體和收縮纖維，而溶酶體及脂質形成。此外，我國學者通過建立大鼠海綿體神經損傷ED模型，觀察離斷雙側海綿體神經的變化，發(fā)現(xiàn)術后早期大鼠陰莖組織出現(xiàn)細胞凋亡，且其中NOS神經明顯減少，直至消失，該研究初步闡明了海綿體神經損傷性ED的分子病理生理機制，為繼續(xù)探討海綿體神經損傷后陰莖的病理生理變化及其恢復的途徑奠定了基礎。
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新近在ED分子病理生理學方面尤其有意義的的研究成果是：澄清了ED與血管疾病的關系、功能性小梁平滑肌與結締組織之間平衡的意義、血管平滑肌細胞對結締組織合成與降解的作用、TGF-β1在ED分子病理學中可能作用、前列腺素的作用及膠原合成、夜間陰莖膨脹在維持勃起功能中的作用。研究發(fā)現(xiàn)NOS活性低下可能是某些ED形成的病理機制。實際上，已發(fā)現(xiàn)NOS缺乏動物模型的一些致病因素，包括糖尿病，增齡，心血管疾病的危險因子及雄激素水平低下，所有這些均與ED有關。然而，人類NOS缺乏與特定類型ED的直接聯(lián)系仍有待研究。
鑒于ED分子病理學研究僅在10年前才開始起步，仍需加強基礎研究更深入探討是否有其他因子調節(jié)功能性平滑肌與結締組織的比例？結締組織在海綿體內的改變是如何調節(jié)的？可否加速它的改變？保持勃起功能的分子基礎是什么？夜間陰莖腫脹是維持勃起功能的關鍵嗎？如何促進它？ED如果被早期發(fā)現(xiàn)，早期治疔能否逆轉此��？如何預防恥骨后前列腺根治性切除術及增齡所致ED？所有這些問題均有待澄清。
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附表：
表1 ED病理生理機制分類
類型 機制
1.心理性：易患因素 促成因素 維持因素
2.內分泌性：性腺功能低下癥、高泌乳素血癥、甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥
3.神經性：大腦勃起中樞障礙、脊髓傳導勃起反射異常、盆腔骶髓副交感傳出神經障礙
4.動脈性：動脈粥樣硬化、外傷、醫(yī)源性
5.靜脈性：原發(fā)性靜脈病變、手術后靜脈異常、陰莖白膜異常、海綿體平滑肌受損
6. 醫(yī)源性：藥源性、手術、放射治療
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表2 心理性ED的病因
類型 例證
1.易患因素：壓制性教育、性創(chuàng)傷史、性教育缺乏、家庭關系困擾、生活方式過分壓抑、人格類型
2.促成因素：器質性疾病、衰老、配偶或彼此有外遇、不合理的期望、壓抑與焦慮、失去伴侶
3.維持因素：性交焦慮、配偶吸引力下降、性交流缺乏、害怕親近、性教育缺乏、夫妻關系不和
表3 神經性ED的病因
部位 例證
1.中樞神經系統(tǒng)：多發(fā)性硬化、多系統(tǒng)萎縮、帕金森病、阿爾海默病、顳葉癲癇
2.脊髓：脊髓外傷、多發(fā)性硬化、脊柱裂、脊髓空洞癥、亞急性脊髓混合變性、脊髓壓迫癥
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3.外周神經系統(tǒng)和馬尾：手術損傷盆神經、外周神經病變(如：慢性酒精中毒，糖尿病，淀粉樣變性)、放療損傷盆神經、骨盆骨折、椎間盤突出、馬尾病變
表4 動脈性ED的病因
病因 例證
1.動脈粥樣硬化 全身性 節(jié)段性 盆腔竅血綜合征
2.醫(yī)源性 主動脈-髂動脈手術 腎移植 放療
3.外傷 骨盆骨折 會陰閉合傷
4.混合性 陰莖異常勃起 “Trash”骨盆
表5 靜脈性ED的病因
類型 例證
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1.異常靜脈通道
原發(fā)性 先天性
繼發(fā)性 陰莖異常勃起分流術后及尿道狹窄多次手術治療后
靜脈閉塞障礙
平滑肌功能異常(交感神經功能亢進、缺血、高膽固醇血癥)
平滑肌減少 (缺血、衰老)
白膜功能受損(陰莖硬結癥、缺血、衰老)
表6 原發(fā)性性腺功能減退的病因
1.先天性
染色體異常(克氏綜合征、Noonan綜合征)、雙側無睪癥。
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2.獲得性
性腺中毒(化療、放療、職業(yè)性毒素、酒精)
藥物(毒品、治療藥)
性腺損傷(睪丸炎、外傷、扭轉、閹割)
全身性疾病(腎、肝、鐮狀細胞疾病)
表7 繼發(fā)性性腺功能減退(下丘腦-垂體病變)的病因
1.先天性
選擇性GnRH缺乏癥(Kallman綜合征)、選擇性LH缺乏癥、先天性低促性腺素綜合征、特發(fā)性青春期前垂體能功低下。
2.獲得性
下丘腦-垂體創(chuàng)傷、梗塞性疾病、腫瘤、手術、放療
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外源性或內源性激素(雄激素、雌激素、糖皮質激素、生長素、甲狀腺素)過多
高泌乳素血癥(特發(fā)性、藥物性)
全身性疾病(血色素沉著癥)
表8 手術創(chuàng)傷性ED的病因
病理生理學 例證
1.損傷勃起中樞 大腦手術 脊髓手術
2.損傷盆腔副交感神經 根治性全膀胱切除術、根治性前列腺切除術、腹會陰聯(lián)合徑路直腸切除術、經腹直腸切除術、經恥骨尿道吻合術 TURP及其它前列腺摘除術、膀胱頸切開術
3.損傷陰莖血管 主動脈-髂動脈手術、腎移植、陰莖異常勃起分流術后、尿道成形術
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4.損傷陰莖 陰莖硬結癥、陰莖切除術
5.內分泌改變 雙側睪丸切除術
表9 藥源性ED的病因
1.抗精神病藥 吩噻嗪類 丁酰苯類 苯二氮卓類 鋰鹽
2.抗抑郁藥 三環(huán)類抗抑郁藥 單胺氧化酶抑制劑
3.降壓藥利尿劑 β-腎上腺素能受體阻滯劑
中樞降壓藥 (α-甲基多巴，可樂啶)
神經節(jié)阻斷藥 (呱乙啶)
其他 (如肼苯噠嗪)
4.內分泌藥 類固醇類雄激素拮抗藥(cyproterone)
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LHRH類似藥 雌激素
5.膽堿能拮抗劑 阿托品、普魯本辛
6.成癮藥酒精、大麻、尼古丁
7.其他 西米替叮、地高辛、苯妥英鈉、卡馬西平
參考文獻
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責任編輯：王薇, 百拇醫(yī)藥