變態(tài)反應(yīng)學(xué)概論(6)
目前對于速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)發(fā)病機(jī)制的解釋是：當(dāng)人體首次接觸過敏原(Allergen它是一種可以引起過敏的抗原性物質(zhì))后，體內(nèi)可通過漿細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的特異性反應(yīng)素(Reagin)即IgE，IgE的分子以其Fc端選擇性地附著在人體結(jié)締組織中特別是血管周圍及粘膜皮膚下的肥大細(xì)胞Mast cell表面或血液中嗜堿細(xì)胞Basophile的表面。因?yàn)槊總�(gè)肥大細(xì)胞及嗜堿細(xì)胞表面都帶有數(shù)以萬計(jì)的IgE的Fc受體，當(dāng)這些細(xì)胞結(jié)合了IgE之后，人體即已處于致敏狀態(tài)，當(dāng)再次接觸同樣的過原時(shí)，肥大細(xì)胞或嗜堿細(xì)胞表面的IgE即與過敏原相結(jié)合。激活細(xì)胞內(nèi)一系列酶的反應(yīng)。首先使細(xì)胞膜對鈣離子的通透性增高，使鈣離子由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)一步導(dǎo)致酯酶原及酯酶的激活，使細(xì)胞內(nèi)一系列化學(xué)活性顆粒釋出細(xì)胞之外。這種顆粒中含有各種化學(xué)活性物質(zhì)，其中主要的有：組織胺Histamine；慢反應(yīng)物質(zhì)Slow reacting subsance-Aanphylaxis簡稱SRS-A；緩激肽Bradykynin；五羥色胺Serotonin嗜酸細(xì)胞趨化因子ECFA，血小板激活因子PAFA這些活性物質(zhì)可導(dǎo)致平滑肌痙攣，毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增高，腺體分泌亢進(jìn)等。
, 百拇醫(yī)藥
以花粉過敏導(dǎo)致的支氣管哮喘為例：病人于初次吸入致敏花粉后，即可由巨嗜細(xì)胞將吸入的花粉粒吞噬消化，同時(shí)將花粉中的抗原性傳遞至相應(yīng)的漿細(xì)胞，使之產(chǎn)生對該類花粉具有特異性的親細(xì)胞性抗體IgE，此類IgE的Fc端即附著在支氣管粘膜下小血管周圍的肥大細(xì)胞表面。此時(shí)病人已處于對該類花粉的致敏狀態(tài)。日后如再遇有同類花粉吸入時(shí)，肥大細(xì)胞表面的IgE的Fab端迅速與此類花粉的特異性抗原相結(jié)合，在鈣、鎂離子、三磷酸腺甘的協(xié)同下，激活一系列的酶反應(yīng)，使肥大細(xì)胞釋放化學(xué)活性物質(zhì)，包括組織胺，慢反應(yīng)物質(zhì)，緩激肽，五羥色胺等。促使支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫，腺分泌增加，支氣管腔狹窄，最終導(dǎo)致鼻粘膜卡他性反應(yīng)氣道阻塞哮喘發(fā)作。
(二)II型變態(tài)反應(yīng)——細(xì)胞毒或溶細(xì)胞型變態(tài)反應(yīng)，Cytotoxic, Cytolytic type alllergy。
這類變態(tài)反應(yīng)一般由藥物，細(xì)菌或血型性抗原所引起，在臨床上相對說來較為少見。其發(fā)病原理為：當(dāng)藥物，細(xì)菌或血型抗原如Rh因子等與體內(nèi)血細(xì)胞或其它組織細(xì)胞結(jié)合后，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體IgG 或IgM，此類抗體在各種補(bǔ)體成份的參與下，與結(jié)合在細(xì)胞上的過敏原起作用，導(dǎo)致這些細(xì)胞的溶解，崩裂或死亡。也有些反應(yīng)并無補(bǔ)體的參與，當(dāng)抗體產(chǎn)生后即直接與附著在細(xì)胞表面的過敏原相結(jié)合，此類在表面上附有抗原抗體結(jié)合物的細(xì)胞即變得容易被網(wǎng)織內(nèi)皮系統(tǒng)所吞噬，導(dǎo)致細(xì)胞的破壞溶化，引起細(xì)胞量的減少，這類變態(tài)反應(yīng)在血液系統(tǒng)最易發(fā)生，其結(jié)果可導(dǎo)致溶血性貧血，血小板減少性紫癜，粒性白細(xì)胞減少，甚至可引起輸血反應(yīng)，Rh因子不合引起的新生兒溶血。
以藥物過敏引起的溶血性貧血為例：如病人于服用阿斯匹林后，藥物與血漿蛋白結(jié)合成為全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體IgG或IgM，這種抗體在各補(bǔ)體成分參與下與帶有阿斯匹林的紅血球相結(jié)合后即可導(dǎo)致紅血球的崩解，造成溶血性貧血。這種反應(yīng)亦可以不經(jīng)過補(bǔ)體的參與，當(dāng)特異性抗體一旦直接與帶有抗原的紅細(xì)胞結(jié)合即可被巨噬細(xì)胞所吞噬，造成類似的病變。, 百拇醫(yī)藥(葉世泰)
, 百拇醫(yī)藥
以花粉過敏導(dǎo)致的支氣管哮喘為例：病人于初次吸入致敏花粉后，即可由巨嗜細(xì)胞將吸入的花粉粒吞噬消化，同時(shí)將花粉中的抗原性傳遞至相應(yīng)的漿細(xì)胞，使之產(chǎn)生對該類花粉具有特異性的親細(xì)胞性抗體IgE，此類IgE的Fc端即附著在支氣管粘膜下小血管周圍的肥大細(xì)胞表面。此時(shí)病人已處于對該類花粉的致敏狀態(tài)。日后如再遇有同類花粉吸入時(shí)，肥大細(xì)胞表面的IgE的Fab端迅速與此類花粉的特異性抗原相結(jié)合，在鈣、鎂離子、三磷酸腺甘的協(xié)同下，激活一系列的酶反應(yīng)，使肥大細(xì)胞釋放化學(xué)活性物質(zhì)，包括組織胺，慢反應(yīng)物質(zhì)，緩激肽，五羥色胺等。促使支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫，腺分泌增加，支氣管腔狹窄，最終導(dǎo)致鼻粘膜卡他性反應(yīng)氣道阻塞哮喘發(fā)作。
(二)II型變態(tài)反應(yīng)——細(xì)胞毒或溶細(xì)胞型變態(tài)反應(yīng)，Cytotoxic, Cytolytic type alllergy。
這類變態(tài)反應(yīng)一般由藥物，細(xì)菌或血型性抗原所引起，在臨床上相對說來較為少見。其發(fā)病原理為：當(dāng)藥物，細(xì)菌或血型抗原如Rh因子等與體內(nèi)血細(xì)胞或其它組織細(xì)胞結(jié)合后，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體IgG 或IgM，此類抗體在各種補(bǔ)體成份的參與下，與結(jié)合在細(xì)胞上的過敏原起作用，導(dǎo)致這些細(xì)胞的溶解，崩裂或死亡。也有些反應(yīng)并無補(bǔ)體的參與，當(dāng)抗體產(chǎn)生后即直接與附著在細(xì)胞表面的過敏原相結(jié)合，此類在表面上附有抗原抗體結(jié)合物的細(xì)胞即變得容易被網(wǎng)織內(nèi)皮系統(tǒng)所吞噬，導(dǎo)致細(xì)胞的破壞溶化，引起細(xì)胞量的減少，這類變態(tài)反應(yīng)在血液系統(tǒng)最易發(fā)生，其結(jié)果可導(dǎo)致溶血性貧血，血小板減少性紫癜，粒性白細(xì)胞減少，甚至可引起輸血反應(yīng)，Rh因子不合引起的新生兒溶血。
以藥物過敏引起的溶血性貧血為例：如病人于服用阿斯匹林后，藥物與血漿蛋白結(jié)合成為全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體IgG或IgM，這種抗體在各補(bǔ)體成分參與下與帶有阿斯匹林的紅血球相結(jié)合后即可導(dǎo)致紅血球的崩解，造成溶血性貧血。這種反應(yīng)亦可以不經(jīng)過補(bǔ)體的參與，當(dāng)特異性抗體一旦直接與帶有抗原的紅細(xì)胞結(jié)合即可被巨噬細(xì)胞所吞噬，造成類似的病變。, 百拇醫(yī)藥(葉世泰)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/98/829.htm