變態(tài)反應學概論(7)
(三)III型病變反應——抗原抗體復合物或免疫復合物型變態(tài)反應Antigen-antibody complex; Immune complex type allergy。
這類變態(tài)反應在臨床上亦不少見，其抗原物質往往為細菌，病毒，支原體，霉菌，血清或某些核蛋白成份等生物性物質。它造成的病變往往經久難愈，是一模擬較遷延難治的變態(tài)反應病。
此類變態(tài)反應的發(fā)病機理是：當某些細菌，病毒，異種血清等生物性抗原物質進入機體后，導致相應IgG或IgM抗體的形成。此時如所形成的抗體量大于抗原量或兩者比例適當，則抗原與抗體結合后可以形成一種巨大的抗原抗體復合物，此類復合物容易被巨噬細胞所吞噬消化，故不致造成病損。如所形成的抗體量明顯小于抗原量，則形成體積小的可溶性抗原抗體復合物，這種復合物容易被腎小球所過濾排出體外，故亦不致造成病損。只有當抗原量稍高于抗體量時，則形成中等大小的抗原抗體復合物，這類復合物既不易被巨噬細胞所吞噬又不易被腎臟所排出，長期周流于血液之中。其中一部分可沈積于毛細血管的基底膜上，尤其容易沉積在腎小球毛細血管的基底膜上，激活補體，使中性白血球釋放各種活性溶酶，產生炎癥，造成血管壁及其周圍組織的壞死。
, 百拇醫(yī)藥
以變態(tài)反應性腎小球腎炎為例：病人經溶血性鏈球菌感染后，體內即形成了相應的抗溶血性鏈球菌抗體，以后由于病灶感染，體內不斷接受溶血性鏈球菌的抗原性物質，與體內的抗溶血性鏈球菌抗體相結合，形成抗原抗體復合物。此類復合物可以沉積在腎小球基底膜的血管周圍引起腎小球腎炎，這種復合物如沉積在皮下組織的小血管周圍可引起風濕性皮膚結節(jié)，亦可沉積在關節(jié)滑膜囊周圍組織的毛細血管壁上則引起風濕性關節(jié)炎。
(四)IV型變態(tài)反應——延緩或遲發(fā)型變態(tài)反應Delayed type allergy。
這類變態(tài)反應往往發(fā)生在抗原接觸后24小時以上，故稱之為延緩型變態(tài)反應。它的發(fā)生一般與抗體無關，故不能用血清被動轉移的方法誘發(fā)，相反，如將病人已致敏的T淋巴細胞作被動轉移試驗則可以在異體動物身上誘發(fā)此類反應，另外即使在患有丙種球蛋白缺損的病人亦照樣可以出現(xiàn)延緩型變態(tài)反應，這些現(xiàn)象都說明此類變態(tài)反應與體液免疫關系不大。其發(fā)生機理為：當機體首次接觸抗原以后。體內的T淋巴細胞即處于對此類抗原的敏感狀態(tài)，并大量繁殖。當再次與相同的抗原接觸時，致敏的T淋巴細胞即繼續(xù)大量分化繁殖，釋放各種淋巴因子，使局部出現(xiàn)以淋巴細胞為主的單核細胞浸潤，導致組織炎癥壞死等病變。
, 百拇醫(yī)藥
以結核菌素反應為例：當兒童于首次接觸結核感染后，體內的T淋巴細胞即對結核菌產生了致敏狀態(tài)，這類致敏的淋巴細胞經過一度分裂繁殖即留存于體內，以后此兒童如再接受結核菌素皮膚試驗時，則體內已致敏的T淋巴細胞在24~72小時內即進行活躍的分化繁殖，釋放各種淋巴因子，使皮試局部產生紅腫浸潤甚至組織壞死等反應。
以上是四種臨床上最為常見并已為國際所公認的有關變態(tài)反應的分類及其發(fā)病機理，但是在臨床上對于某一種具體的變態(tài)反應病，各型之間很難作絕然的劃分。例如藥物引起的變態(tài)反應即可以遍及四型。當按具體病情作具體分析方能確定。也有一些變態(tài)反應病同時兼有多種分型的特征，一定要將之歸類于哪一型也是相當困難的。
同時也應該著重指出，目前對變態(tài)反應的分型及其發(fā)病機理的闡述，并不能完全圓滿地解釋所有的變態(tài)反應現(xiàn)象。臨床上經常遇到一些變態(tài)反應現(xiàn)象是無法用上列理論說明的。例如某病人對月季花的香味過敏，每次聞后可誘發(fā)哮喘，某日病人赴親友家見桌上供有一束盛開的月季，頓覺胸悶氣憋哮喘發(fā)作，但后經證實桌上所供只是一束制作逼真的假花而已。不少病人來我科就診時并無蕁麻疹發(fā)作，由于鄰座有一病人混身皮疹，搔癢難忍，病人目睹此狀，不久自身的蕁麻疹即相繼發(fā)作。哮喘病人亦有類似情況，可因見到別人發(fā)病而誘致，此外和憂郁，盛怒，哭泣，勞累，受寒，受熱，甚至大笑均可引起某些變態(tài)反應的發(fā)作。這些都是在我們臨床上經常遇到而尚不能用上述理論加以闡明的�？磥碜儜B(tài)反應的發(fā)生與精神神經因素亦是密切相關的。, 百拇醫(yī)藥(葉世泰)
這類變態(tài)反應在臨床上亦不少見，其抗原物質往往為細菌，病毒，支原體，霉菌，血清或某些核蛋白成份等生物性物質。它造成的病變往往經久難愈，是一模擬較遷延難治的變態(tài)反應病。
此類變態(tài)反應的發(fā)病機理是：當某些細菌，病毒，異種血清等生物性抗原物質進入機體后，導致相應IgG或IgM抗體的形成。此時如所形成的抗體量大于抗原量或兩者比例適當，則抗原與抗體結合后可以形成一種巨大的抗原抗體復合物，此類復合物容易被巨噬細胞所吞噬消化，故不致造成病損。如所形成的抗體量明顯小于抗原量，則形成體積小的可溶性抗原抗體復合物，這種復合物容易被腎小球所過濾排出體外，故亦不致造成病損。只有當抗原量稍高于抗體量時，則形成中等大小的抗原抗體復合物，這類復合物既不易被巨噬細胞所吞噬又不易被腎臟所排出，長期周流于血液之中。其中一部分可沈積于毛細血管的基底膜上，尤其容易沉積在腎小球毛細血管的基底膜上，激活補體，使中性白血球釋放各種活性溶酶，產生炎癥，造成血管壁及其周圍組織的壞死。
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以變態(tài)反應性腎小球腎炎為例：病人經溶血性鏈球菌感染后，體內即形成了相應的抗溶血性鏈球菌抗體，以后由于病灶感染，體內不斷接受溶血性鏈球菌的抗原性物質，與體內的抗溶血性鏈球菌抗體相結合，形成抗原抗體復合物。此類復合物可以沉積在腎小球基底膜的血管周圍引起腎小球腎炎，這種復合物如沉積在皮下組織的小血管周圍可引起風濕性皮膚結節(jié)，亦可沉積在關節(jié)滑膜囊周圍組織的毛細血管壁上則引起風濕性關節(jié)炎。
(四)IV型變態(tài)反應——延緩或遲發(fā)型變態(tài)反應Delayed type allergy。
這類變態(tài)反應往往發(fā)生在抗原接觸后24小時以上，故稱之為延緩型變態(tài)反應。它的發(fā)生一般與抗體無關，故不能用血清被動轉移的方法誘發(fā)，相反，如將病人已致敏的T淋巴細胞作被動轉移試驗則可以在異體動物身上誘發(fā)此類反應，另外即使在患有丙種球蛋白缺損的病人亦照樣可以出現(xiàn)延緩型變態(tài)反應，這些現(xiàn)象都說明此類變態(tài)反應與體液免疫關系不大。其發(fā)生機理為：當機體首次接觸抗原以后。體內的T淋巴細胞即處于對此類抗原的敏感狀態(tài)，并大量繁殖。當再次與相同的抗原接觸時，致敏的T淋巴細胞即繼續(xù)大量分化繁殖，釋放各種淋巴因子，使局部出現(xiàn)以淋巴細胞為主的單核細胞浸潤，導致組織炎癥壞死等病變。
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以結核菌素反應為例：當兒童于首次接觸結核感染后，體內的T淋巴細胞即對結核菌產生了致敏狀態(tài)，這類致敏的淋巴細胞經過一度分裂繁殖即留存于體內，以后此兒童如再接受結核菌素皮膚試驗時，則體內已致敏的T淋巴細胞在24~72小時內即進行活躍的分化繁殖，釋放各種淋巴因子，使皮試局部產生紅腫浸潤甚至組織壞死等反應。
以上是四種臨床上最為常見并已為國際所公認的有關變態(tài)反應的分類及其發(fā)病機理，但是在臨床上對于某一種具體的變態(tài)反應病，各型之間很難作絕然的劃分。例如藥物引起的變態(tài)反應即可以遍及四型。當按具體病情作具體分析方能確定。也有一些變態(tài)反應病同時兼有多種分型的特征，一定要將之歸類于哪一型也是相當困難的。
同時也應該著重指出，目前對變態(tài)反應的分型及其發(fā)病機理的闡述，并不能完全圓滿地解釋所有的變態(tài)反應現(xiàn)象。臨床上經常遇到一些變態(tài)反應現(xiàn)象是無法用上列理論說明的。例如某病人對月季花的香味過敏，每次聞后可誘發(fā)哮喘，某日病人赴親友家見桌上供有一束盛開的月季，頓覺胸悶氣憋哮喘發(fā)作，但后經證實桌上所供只是一束制作逼真的假花而已。不少病人來我科就診時并無蕁麻疹發(fā)作，由于鄰座有一病人混身皮疹，搔癢難忍，病人目睹此狀，不久自身的蕁麻疹即相繼發(fā)作。哮喘病人亦有類似情況，可因見到別人發(fā)病而誘致，此外和憂郁，盛怒，哭泣，勞累，受寒，受熱，甚至大笑均可引起某些變態(tài)反應的發(fā)作。這些都是在我們臨床上經常遇到而尚不能用上述理論加以闡明的�？磥碜儜B(tài)反應的發(fā)生與精神神經因素亦是密切相關的。, 百拇醫(yī)藥(葉世泰)