外科休克的特點(diǎn)和血流動(dòng)力學(xué)支持(2)
二.感染性休克的概念和診斷
感染性休克屬于其中的分布性休克，是以血流分布異常為主要發(fā)生機(jī)制。經(jīng)過(guò)早期的容量復(fù)蘇后，感染性休克病人通常表現(xiàn)為心輸出量正常或增高，但仍處于嚴(yán)重的休克狀態(tài)。雖然氧輸送(心輸出量與動(dòng)脈血氧含量的乘積)可以正�；蛏�，但組織缺氧仍然存在。而其它三種類型的休克則都是以心輸出量減少為特征，組織缺氧主要是由于氧輸送減少引起。目前臨床上可行的循環(huán)支持方法大都是以提高氧輸送為基本原則。由此不難看出感染性休克的特殊性。
對(duì)感染性休克的認(rèn)識(shí)應(yīng)該從感染開始。感染是感染性休克的起始病因。當(dāng)機(jī)體受到一定程度的損傷侵襲(Insult)后，如大手術(shù)、多發(fā)性創(chuàng)傷、感染等，組織細(xì)胞受到直接損傷或發(fā)生缺血，影響組織器官的功能，引起機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)(Host stress response )。這種反應(yīng)如果是局部的或是適度的，可以增強(qiáng)機(jī)體的防御功能，加速傷口的愈合和感染的控制。但是，如損傷因素持續(xù)存在，尤其是細(xì)胞缺氧、再灌注損傷、組織器官功能已經(jīng)受損或在原有基礎(chǔ)病變存在的情況下，這些損傷因素通過(guò)刺激炎性細(xì)胞，釋放出眾多的炎性介質(zhì)。使機(jī)體的反應(yīng)進(jìn)行性加劇，形成全身炎性反應(yīng)，或稱為全身炎性反應(yīng)綜合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS)。與此同時(shí)，機(jī)體亦可產(chǎn)生抗炎性介質(zhì)，形成代償性抗炎性反應(yīng)綜合征(Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS)。這時(shí)，SIRS 和 CARS之間的平衡決定了機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性。如果這種平衡存在，損傷因素也被去除，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定則得以保持。如果這種平衡不能被維持，一方面的介質(zhì)相對(duì)過(guò)多。這些介質(zhì)相互作用，使反應(yīng)過(guò)程進(jìn)行性發(fā)展，形成一個(gè)呈失控狀態(tài)并逐級(jí)放大的連鎖反應(yīng)過(guò)程，并通過(guò)直接損傷細(xì)胞膜，影響細(xì)胞代謝及造成器官的缺血等使機(jī)體受到再度的損傷，形成二次打擊(Double-hit)。這時(shí)介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放要比單一的打擊大的多，對(duì)機(jī)體的損傷程度也強(qiáng)的多，往往造成血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定和組織器官損傷。SIRS方面的介質(zhì)反應(yīng)亢進(jìn)是引起感染性休克的主要原因。由此可見，機(jī)體在感染發(fā)生和發(fā)展的過(guò)程中已經(jīng)不僅僅是受害者，而是積極的參加者。由此導(dǎo)致了機(jī)體多個(gè)器官或系統(tǒng)的功能損害的進(jìn)行性發(fā)展。
, 百拇醫(yī)藥
1991年8月美國(guó)胸病醫(yī)生學(xué)會(huì)(ACCP)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)聯(lián)席會(huì)議對(duì)SIRS規(guī)定了明確的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)：SIRS是機(jī)體對(duì)不同的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng)。這些損傷可以是感染，也可以是非感染性損傷，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷，胰腺炎等等。如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)，可以認(rèn)為有這種反應(yīng)的存在：①體溫>38℃或90次/分；③呼吸頻率>20次/分，或PaCO212000/mm3,3，或幼稚型細(xì)胞>10%。會(huì)議同時(shí)指出，由致病微生物所引起的SIRS為全身性感染(Sepsis)；嚴(yán)重全身性感染是指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。感染性休克可以被認(rèn)為是全身性嚴(yán)重感染的一種特殊類型，以伴有組織灌注不良為主要特點(diǎn)。
從對(duì)感染過(guò)程的認(rèn)識(shí)和對(duì)感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的轉(zhuǎn)變。這種轉(zhuǎn)變正在影響著對(duì)感染性休克的診斷和臨床治療的決策。診斷感染性休克應(yīng)該符合下列標(biāo)準(zhǔn)。① 臨床上有明確的感染灶；②有SIRS的存在；③收縮壓低于90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過(guò)40mmHg，至少一小時(shí)，或血壓依賴輸液或藥物維持；④有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿(50%)。盡管可以選用強(qiáng)效抗生素和可對(duì)感染灶進(jìn)行徹底的引流，但感染性休克的臨床過(guò)程仍表現(xiàn)為與“原發(fā)病因”的控制不平行的特殊表現(xiàn)。這種現(xiàn)象似乎預(yù)示著感染性休克死亡率居高不下的原因所在。從而，引起人們對(duì)感染性休克的病理生理過(guò)程和治療方法進(jìn)行反思。近年來(lái)，無(wú)論是在感染方面還是在循環(huán)功能方面，從基礎(chǔ)到臨床的大量研究工作已使明天的結(jié)果初露端倪。
, 百拇醫(yī)藥
三.循環(huán)功能支持
首先，對(duì)休克的治療是防治多器官功能障礙綜合征(MODS)的一個(gè)組成部分。對(duì)休克的治療應(yīng)從損傷出現(xiàn)的即刻開始。其基本原則為，減少進(jìn)一步的細(xì)胞損傷，維持最佳的組織灌注，糾正缺氧。治療的方法可分為病因性治療(Definitive treatment)和支持性治療(Supportive treatment)兩個(gè)方面。休克的支持性治療主要包括提高DO2，糾正組織缺氧，調(diào)節(jié)機(jī)體炎性反應(yīng)和盡早的營(yíng)養(yǎng)支持，而提高DO2是循環(huán)功能支持的基本原則。
從休克的分類中可以看出，低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克的共同特點(diǎn)都是DO2下降。應(yīng)根據(jù)休克時(shí)所表現(xiàn)出的不同血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，選擇提高DO2的相應(yīng)方法。在這些以DO2降低為特點(diǎn)的休克時(shí)，整體DO2的變化往往與局部組織的氧合狀態(tài)成一定相關(guān)性。如心源性休克時(shí)，隨著心輸出量的增加，組織的缺氧通常也可得到相應(yīng)的糾正。所以，臨床上可以根據(jù)皮膚溫度、色澤、尿量等反映組織灌注的指標(biāo)作為在血流動(dòng)力學(xué)指導(dǎo)下循環(huán)功能支持的最終目標(biāo)。分布性休克時(shí)，雖然整體DO2增加，但由于血流的異常分布，組織灌注并不一定能得到相應(yīng)的改善。但即使分布性休克在高DO2條件下仍有很高的死亡率，可是DO2的下降又為原本死亡率很高的感染性休克雪上加霜。所以，維持較高的DO2仍是目前治療感染性休克的主要措施。, 百拇醫(yī)藥(劉大為)
感染性休克屬于其中的分布性休克，是以血流分布異常為主要發(fā)生機(jī)制。經(jīng)過(guò)早期的容量復(fù)蘇后，感染性休克病人通常表現(xiàn)為心輸出量正常或增高，但仍處于嚴(yán)重的休克狀態(tài)。雖然氧輸送(心輸出量與動(dòng)脈血氧含量的乘積)可以正�；蛏�，但組織缺氧仍然存在。而其它三種類型的休克則都是以心輸出量減少為特征，組織缺氧主要是由于氧輸送減少引起。目前臨床上可行的循環(huán)支持方法大都是以提高氧輸送為基本原則。由此不難看出感染性休克的特殊性。
對(duì)感染性休克的認(rèn)識(shí)應(yīng)該從感染開始。感染是感染性休克的起始病因。當(dāng)機(jī)體受到一定程度的損傷侵襲(Insult)后，如大手術(shù)、多發(fā)性創(chuàng)傷、感染等，組織細(xì)胞受到直接損傷或發(fā)生缺血，影響組織器官的功能，引起機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)(Host stress response )。這種反應(yīng)如果是局部的或是適度的，可以增強(qiáng)機(jī)體的防御功能，加速傷口的愈合和感染的控制。但是，如損傷因素持續(xù)存在，尤其是細(xì)胞缺氧、再灌注損傷、組織器官功能已經(jīng)受損或在原有基礎(chǔ)病變存在的情況下，這些損傷因素通過(guò)刺激炎性細(xì)胞，釋放出眾多的炎性介質(zhì)。使機(jī)體的反應(yīng)進(jìn)行性加劇，形成全身炎性反應(yīng)，或稱為全身炎性反應(yīng)綜合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS)。與此同時(shí)，機(jī)體亦可產(chǎn)生抗炎性介質(zhì)，形成代償性抗炎性反應(yīng)綜合征(Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS)。這時(shí)，SIRS 和 CARS之間的平衡決定了機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性。如果這種平衡存在，損傷因素也被去除，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定則得以保持。如果這種平衡不能被維持，一方面的介質(zhì)相對(duì)過(guò)多。這些介質(zhì)相互作用，使反應(yīng)過(guò)程進(jìn)行性發(fā)展，形成一個(gè)呈失控狀態(tài)并逐級(jí)放大的連鎖反應(yīng)過(guò)程，并通過(guò)直接損傷細(xì)胞膜，影響細(xì)胞代謝及造成器官的缺血等使機(jī)體受到再度的損傷，形成二次打擊(Double-hit)。這時(shí)介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放要比單一的打擊大的多，對(duì)機(jī)體的損傷程度也強(qiáng)的多，往往造成血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定和組織器官損傷。SIRS方面的介質(zhì)反應(yīng)亢進(jìn)是引起感染性休克的主要原因。由此可見，機(jī)體在感染發(fā)生和發(fā)展的過(guò)程中已經(jīng)不僅僅是受害者，而是積極的參加者。由此導(dǎo)致了機(jī)體多個(gè)器官或系統(tǒng)的功能損害的進(jìn)行性發(fā)展。
, 百拇醫(yī)藥
1991年8月美國(guó)胸病醫(yī)生學(xué)會(huì)(ACCP)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)聯(lián)席會(huì)議對(duì)SIRS規(guī)定了明確的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)：SIRS是機(jī)體對(duì)不同的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng)。這些損傷可以是感染，也可以是非感染性損傷，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷，胰腺炎等等。如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)，可以認(rèn)為有這種反應(yīng)的存在：①體溫>38℃或90次/分；③呼吸頻率>20次/分，或PaCO212000/mm3,3，或幼稚型細(xì)胞>10%。會(huì)議同時(shí)指出，由致病微生物所引起的SIRS為全身性感染(Sepsis)；嚴(yán)重全身性感染是指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。感染性休克可以被認(rèn)為是全身性嚴(yán)重感染的一種特殊類型，以伴有組織灌注不良為主要特點(diǎn)。
從對(duì)感染過(guò)程的認(rèn)識(shí)和對(duì)感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的轉(zhuǎn)變。這種轉(zhuǎn)變正在影響著對(duì)感染性休克的診斷和臨床治療的決策。診斷感染性休克應(yīng)該符合下列標(biāo)準(zhǔn)。① 臨床上有明確的感染灶；②有SIRS的存在；③收縮壓低于90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過(guò)40mmHg，至少一小時(shí)，或血壓依賴輸液或藥物維持；④有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿(50%)。盡管可以選用強(qiáng)效抗生素和可對(duì)感染灶進(jìn)行徹底的引流，但感染性休克的臨床過(guò)程仍表現(xiàn)為與“原發(fā)病因”的控制不平行的特殊表現(xiàn)。這種現(xiàn)象似乎預(yù)示著感染性休克死亡率居高不下的原因所在。從而，引起人們對(duì)感染性休克的病理生理過(guò)程和治療方法進(jìn)行反思。近年來(lái)，無(wú)論是在感染方面還是在循環(huán)功能方面，從基礎(chǔ)到臨床的大量研究工作已使明天的結(jié)果初露端倪。
, 百拇醫(yī)藥
三.循環(huán)功能支持
首先，對(duì)休克的治療是防治多器官功能障礙綜合征(MODS)的一個(gè)組成部分。對(duì)休克的治療應(yīng)從損傷出現(xiàn)的即刻開始。其基本原則為，減少進(jìn)一步的細(xì)胞損傷，維持最佳的組織灌注，糾正缺氧。治療的方法可分為病因性治療(Definitive treatment)和支持性治療(Supportive treatment)兩個(gè)方面。休克的支持性治療主要包括提高DO2，糾正組織缺氧，調(diào)節(jié)機(jī)體炎性反應(yīng)和盡早的營(yíng)養(yǎng)支持，而提高DO2是循環(huán)功能支持的基本原則。
從休克的分類中可以看出，低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克的共同特點(diǎn)都是DO2下降。應(yīng)根據(jù)休克時(shí)所表現(xiàn)出的不同血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，選擇提高DO2的相應(yīng)方法。在這些以DO2降低為特點(diǎn)的休克時(shí)，整體DO2的變化往往與局部組織的氧合狀態(tài)成一定相關(guān)性。如心源性休克時(shí)，隨著心輸出量的增加，組織的缺氧通常也可得到相應(yīng)的糾正。所以，臨床上可以根據(jù)皮膚溫度、色澤、尿量等反映組織灌注的指標(biāo)作為在血流動(dòng)力學(xué)指導(dǎo)下循環(huán)功能支持的最終目標(biāo)。分布性休克時(shí)，雖然整體DO2增加，但由于血流的異常分布，組織灌注并不一定能得到相應(yīng)的改善。但即使分布性休克在高DO2條件下仍有很高的死亡率，可是DO2的下降又為原本死亡率很高的感染性休克雪上加霜。所以，維持較高的DO2仍是目前治療感染性休克的主要措施。, 百拇醫(yī)藥(劉大為)
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