炎癥性腸病的實驗室檢查及臨床意義(2)
3、血清類粘蛋白測定：現(xiàn)已了解90%Crohn病患兒血清類粘蛋白升高，而潰瘍性結腸炎則相對少見[6]。
五，免疫學檢查：有證據(jù)表明炎癥性腸病和實驗性結腸炎中存在著免疫調(diào)節(jié)的缺陷，這可能決定了宿主對慢性炎癥的易感性。炎癥反應的免疫調(diào)節(jié)細胞和免疫調(diào)節(jié)因子間的相對平衡關系的改變。
1，免疫球蛋白：IBD患者免疫球蛋白IgG和 IgA明顯增高，這表明體內(nèi)的免疫反應增強。近年來，國外、報道測定免疫球蛋白的亞型。如Crohn病中IgG2數(shù)量增加而潰結中IgGl數(shù)量增加[7]。
2，補體：某些補體成分急性相蛋白的作用。IBD活動時C3、B因子及C4的血清濃度。C3的裂解成分如C3C在Crohn病中顯著增高，但與疾病的活動度無關。
, http://www.www.srpcoatings.com
3，T淋巴細胞： 炎癥性腸病患者中存在著上皮抗原的異常，這可導致T淋巴細胞亞群的異常激活。炎癥性腸病還見于某些免疫缺陷綜合征。由T淋巴細胞分化而成的TH1和TH2細胞分別產(chǎn)生不同的細胞因子，對炎癥的慢性化有重要的影響。在Crohn病中TH1淋巴細胞似乎被選擇性地激活，因為由它所產(chǎn)生的Il-2和IFN-γ的含量增加了。但是潰結則表現(xiàn)出TH2淋巴細胞分泌的細胞因子(1L-4和IL-10)的活性。這也進一步支持了THl/TH2在炎癥性腸病中的影響，3，細胞因子：
1)，白介素1(IL-l)和白介素1受體拮抗(IL-1RA)：在Crohn病和一些潰瘍性結腸炎患者中IL-l/IL-1RA的 比值較正常人和其他炎癥患者為高。IL-lRA是IL-1的內(nèi)源性抑制因子，IL-1RA要高于IL-1 50倍時才能完全阻斷IL-1的生物學作用，IL-1被認為是炎癥性腸病的發(fā)病機制中的一個關鍵性的調(diào)節(jié)因子。 IL-1和IL-lRA由活化的單核細胞/巨噬細胞所產(chǎn)生，分別被免疫抑制因子和糖皮質(zhì)激素所調(diào)節(jié)。在Crohn病患者中IL-1的合成有缺陷，這可能是基因決定的。潰結患者的IL- lRA基因也有異常。內(nèi)源性IL-lRA調(diào)節(jié)作用的重要性也表現(xiàn)在當此因子的作用被阻斷時動物模型的實驗結腸炎出現(xiàn)加重現(xiàn)象[8,9]。
, 百拇醫(yī)藥
2)，IL-1和IL-2：IL-1是由活化的巨噬細胞產(chǎn)生的，IL-2由THl淋巴細胞產(chǎn)生，兩者是關鍵的免疫調(diào)節(jié)因子，它們擴大免疫反應。炎癥性腸病的組織中IL-1含量增加，而且其含量與病變的活動性成正比。動物實驗中阻斷Il-1的作用能減輕實驗性結腸炎。Il-1和TNF-α。刺激巨噬細胞、多核細胞、纖維母細胞、平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞產(chǎn)生細胞因子，花生四烯酸代謝物和蛋白酶。 IL-l誘導IL-2的產(chǎn)生和T淋巴細胞表達IL-1受體[10]。
3)，腫瘤壞死因子(TNF)：炎癥性腸病中巨噬細胞處于高度活躍狀態(tài)，并分泌TNF一α。巨噬細胞是被免疫調(diào)節(jié)細胞和效應細胞以及細菌成分(如LPS、PG-PS和FMLP)所激活的。 TNF又刺激巨噬細胞、纖維母細胞、平滑肌細胞、上皮及內(nèi)皮細胞分泌花生四烯酸代謝物、細胞因子和蛋白酶；吞噬細胞、淋巴細胞的產(chǎn)物和補體片段可以引起細胞壞死、問質(zhì)中蛋白質(zhì)的破壞和水腫的發(fā)生。試管中高濃度的TNF-�？梢匀芙馍掀ぜ毎�。這些都可導致粘膜通透性的增加，中性粒細胞時跨壁移動進一步增加了粘膜的通透性。因此，測定TNF對了解IBD患者病變的程度與活動度具有重要意義。
4)，IFN-γ增加粘膜細胞表面MHC抗原分子的表達并激活巨噬細胞。 IL-8和趨化因子、PAF、LTB4、緩激隊、補體片段和血管舒縮素激活中性細胞。, 百拇醫(yī)藥(王毓明)
五，免疫學檢查：有證據(jù)表明炎癥性腸病和實驗性結腸炎中存在著免疫調(diào)節(jié)的缺陷，這可能決定了宿主對慢性炎癥的易感性。炎癥反應的免疫調(diào)節(jié)細胞和免疫調(diào)節(jié)因子間的相對平衡關系的改變。
1，免疫球蛋白：IBD患者免疫球蛋白IgG和 IgA明顯增高，這表明體內(nèi)的免疫反應增強。近年來，國外、報道測定免疫球蛋白的亞型。如Crohn病中IgG2數(shù)量增加而潰結中IgGl數(shù)量增加[7]。
2，補體：某些補體成分急性相蛋白的作用。IBD活動時C3、B因子及C4的血清濃度。C3的裂解成分如C3C在Crohn病中顯著增高，但與疾病的活動度無關。
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3，T淋巴細胞： 炎癥性腸病患者中存在著上皮抗原的異常，這可導致T淋巴細胞亞群的異常激活。炎癥性腸病還見于某些免疫缺陷綜合征。由T淋巴細胞分化而成的TH1和TH2細胞分別產(chǎn)生不同的細胞因子，對炎癥的慢性化有重要的影響。在Crohn病中TH1淋巴細胞似乎被選擇性地激活，因為由它所產(chǎn)生的Il-2和IFN-γ的含量增加了。但是潰結則表現(xiàn)出TH2淋巴細胞分泌的細胞因子(1L-4和IL-10)的活性。這也進一步支持了THl/TH2在炎癥性腸病中的影響，3，細胞因子：
1)，白介素1(IL-l)和白介素1受體拮抗(IL-1RA)：在Crohn病和一些潰瘍性結腸炎患者中IL-l/IL-1RA的 比值較正常人和其他炎癥患者為高。IL-lRA是IL-1的內(nèi)源性抑制因子，IL-1RA要高于IL-1 50倍時才能完全阻斷IL-1的生物學作用，IL-1被認為是炎癥性腸病的發(fā)病機制中的一個關鍵性的調(diào)節(jié)因子。 IL-1和IL-lRA由活化的單核細胞/巨噬細胞所產(chǎn)生，分別被免疫抑制因子和糖皮質(zhì)激素所調(diào)節(jié)。在Crohn病患者中IL-1的合成有缺陷，這可能是基因決定的。潰結患者的IL- lRA基因也有異常。內(nèi)源性IL-lRA調(diào)節(jié)作用的重要性也表現(xiàn)在當此因子的作用被阻斷時動物模型的實驗結腸炎出現(xiàn)加重現(xiàn)象[8,9]。
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2)，IL-1和IL-2：IL-1是由活化的巨噬細胞產(chǎn)生的，IL-2由THl淋巴細胞產(chǎn)生，兩者是關鍵的免疫調(diào)節(jié)因子，它們擴大免疫反應。炎癥性腸病的組織中IL-1含量增加，而且其含量與病變的活動性成正比。動物實驗中阻斷Il-1的作用能減輕實驗性結腸炎。Il-1和TNF-α。刺激巨噬細胞、多核細胞、纖維母細胞、平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞產(chǎn)生細胞因子，花生四烯酸代謝物和蛋白酶。 IL-l誘導IL-2的產(chǎn)生和T淋巴細胞表達IL-1受體[10]。
3)，腫瘤壞死因子(TNF)：炎癥性腸病中巨噬細胞處于高度活躍狀態(tài)，并分泌TNF一α。巨噬細胞是被免疫調(diào)節(jié)細胞和效應細胞以及細菌成分(如LPS、PG-PS和FMLP)所激活的。 TNF又刺激巨噬細胞、纖維母細胞、平滑肌細胞、上皮及內(nèi)皮細胞分泌花生四烯酸代謝物、細胞因子和蛋白酶；吞噬細胞、淋巴細胞的產(chǎn)物和補體片段可以引起細胞壞死、問質(zhì)中蛋白質(zhì)的破壞和水腫的發(fā)生。試管中高濃度的TNF-�？梢匀芙馍掀ぜ毎�。這些都可導致粘膜通透性的增加，中性粒細胞時跨壁移動進一步增加了粘膜的通透性。因此，測定TNF對了解IBD患者病變的程度與活動度具有重要意義。
4)，IFN-γ增加粘膜細胞表面MHC抗原分子的表達并激活巨噬細胞。 IL-8和趨化因子、PAF、LTB4、緩激隊、補體片段和血管舒縮素激活中性細胞。, 百拇醫(yī)藥(王毓明)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/038.htm