炎癥性腸病的強(qiáng)化性營養(yǎng)支持療法(1)
一、IBD患者營養(yǎng)不良的原因
營養(yǎng)攝入的減少
雖然門診許多IBD患者飲食中的營養(yǎng)成分是豐富的，但對(duì)體內(nèi)的營養(yǎng)需求來講，可能還不足。有證據(jù)表明，如額外口服補(bǔ)充營養(yǎng)，往往可使患者體重增加，生化和免疫指標(biāo)獲得改善。IBD患者，尤其在病變急性活動(dòng)期，惡心、嘔吐、腹瀉等臨床癥狀常因進(jìn)食而誘發(fā)加重，因而引起患者厭食和害怕進(jìn)食。近年有文獻(xiàn)表明：IBD患者厭食也可繼發(fā)惡液質(zhì)或腸道炎癥釋放的腫瘤壞死因子，以及胃腸道功能紊亂。機(jī)械性腸梗阻促發(fā)了厭食、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉，也可導(dǎo)致患者攝入量的減少。臨床癥狀較重的患者，因發(fā)熱、炎癥導(dǎo)致患者味覺的改變或明顯厭食。在疾病的治療過程中，藥物對(duì)胃腸道產(chǎn)生不良反應(yīng)。此外，醫(yī)師對(duì)IBD患者常常強(qiáng)調(diào)限制飲食，如乳糖不能耐受患者限制牛奶攝入，或部分腸梗阻患者限制纖維素?cái)z入等均是造成攝入量不足的原因。吸收不良由于腸切除、腸短路手術(shù)以及腸道炎癥均可引起腸道吸收面積減少，或繼發(fā)于腸道狹窄、瘺管或外科手術(shù)盲襻引起的節(jié)段性盲襻綜合征。當(dāng)膽鹽吸收不良時(shí)，結(jié)果導(dǎo)致了腸道傳遞時(shí)間加快。短腸綜合征進(jìn)一步喪失了腸道吸收營養(yǎng)的能力。總之，繼發(fā)性吸收不良在IBD患者中普遍存在且十分嚴(yán)重。臨床醫(yī)師應(yīng)特別注意，吸收不良大致可分為以下幾類：
, 百拇醫(yī)藥
1.碳水化合物吸收不良：發(fā)生率可達(dá)16%-40%。通過D-木糖呼吸氫試驗(yàn)很容易確診。因?yàn)榇藭r(shí)患者除腸黏膜損傷，還伴有細(xì)菌過度生長，干擾了正常腸道菌群的輔助吸收功能，也破壞了腸道某些消化酶的活性，造成了碳水化合物的吸收不良。
2.乳糖吸收不良：發(fā)生率可達(dá)9%-12%。兒童發(fā)生率可達(dá)15%-34%，其中包括家族性乳糖酶缺乏和IBD急性活動(dòng)期中一過性乳糖酶活性下降�？赏ㄟ^小腸黏膜活檢和呼吸氫試驗(yàn)來證實(shí)。
3.脂肪吸收不良：發(fā)生率為30%-40%，與末端回腸病變或手術(shù)切除有關(guān)。故Crohn病患者多見。可通過測(cè)定大便中脂肪含量來確定。
4.維生素吸收不良：維生素吸收不良時(shí)常常伴有葉酸、維生素B及各種脂溶性維生素吸收不良，其發(fā)生與脂肪吸收不良或藥物干擾腸道菌群紊亂等有關(guān)。
5.微量元素吸收不良：IBD可引起患者鈣、鐵、鋅、鎂、銅等微量元素的缺乏。主要原因同使用皮質(zhì)類激素和消膽胺等藥物，以及炎癥、貧血、白蛋白減少等因素有關(guān)。
, 百拇醫(yī)藥
胃腸道丟失增加經(jīng)51Cr白蛋白和α1-抗胰蛋白廓清試驗(yàn)，已證實(shí)50%-70%IBD患者存在有蛋白質(zhì)丟失性腸病。急性IBD時(shí)，患者突出的表現(xiàn)之一是因小腸炎癥引起黏膜滲出性腸病，結(jié)果導(dǎo)致了蛋白質(zhì)及其營養(yǎng)物質(zhì)通過炎癥黏膜大量滲入腸腔，從腸道丟失。同時(shí)，腸肝循環(huán)的中斷，IBD活動(dòng)期便血、嘔吐、腹瀉或造瘺排泄物也可引起胃腸道體液和電解質(zhì)丟失，這些因素同樣使蛋白質(zhì)、血液、膽鹽及微量元素從胃腸道丟失，造成鉀、鎂、鋅的缺乏。此時(shí)，即使攝入足夠需要量的蛋白質(zhì)，因胃腸道丟失蛋白質(zhì)的速度超過了肝臟合成蛋白質(zhì)的能力，最終仍可出現(xiàn)低蛋白質(zhì)及營養(yǎng)不良。營養(yǎng)需要量增加IBD患者因炎癥、發(fā)熱、感染、應(yīng)激、膿腫和瘺管的形成，基礎(chǔ)代謝率升高，對(duì)營養(yǎng)需要量增加。另外，IBD患者使用類固醇皮質(zhì)激素后，蛋白質(zhì)分解代謝加快，促進(jìn)了人體內(nèi)負(fù)氮平衡的形成。近有文獻(xiàn)報(bào)道，根據(jù)氧含量和二樣氧化碳含量測(cè)出的休息狀態(tài)下的能量支出，IBD患者一般是沒有額外的能量需求，在營養(yǎng)不良的發(fā)生因素中，需求量的增加不起主要作用。但患者體重低于理想值90%，其能量消耗是每千克體重增加24%。這些發(fā)現(xiàn)提示，這種需要量的增加不是由于慢性炎癥的結(jié)果，而是由于營養(yǎng)不良造成的。, 百拇醫(yī)藥(袁健)
營養(yǎng)攝入的減少
雖然門診許多IBD患者飲食中的營養(yǎng)成分是豐富的，但對(duì)體內(nèi)的營養(yǎng)需求來講，可能還不足。有證據(jù)表明，如額外口服補(bǔ)充營養(yǎng)，往往可使患者體重增加，生化和免疫指標(biāo)獲得改善。IBD患者，尤其在病變急性活動(dòng)期，惡心、嘔吐、腹瀉等臨床癥狀常因進(jìn)食而誘發(fā)加重，因而引起患者厭食和害怕進(jìn)食。近年有文獻(xiàn)表明：IBD患者厭食也可繼發(fā)惡液質(zhì)或腸道炎癥釋放的腫瘤壞死因子，以及胃腸道功能紊亂。機(jī)械性腸梗阻促發(fā)了厭食、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉，也可導(dǎo)致患者攝入量的減少。臨床癥狀較重的患者，因發(fā)熱、炎癥導(dǎo)致患者味覺的改變或明顯厭食。在疾病的治療過程中，藥物對(duì)胃腸道產(chǎn)生不良反應(yīng)。此外，醫(yī)師對(duì)IBD患者常常強(qiáng)調(diào)限制飲食，如乳糖不能耐受患者限制牛奶攝入，或部分腸梗阻患者限制纖維素?cái)z入等均是造成攝入量不足的原因。吸收不良由于腸切除、腸短路手術(shù)以及腸道炎癥均可引起腸道吸收面積減少，或繼發(fā)于腸道狹窄、瘺管或外科手術(shù)盲襻引起的節(jié)段性盲襻綜合征。當(dāng)膽鹽吸收不良時(shí)，結(jié)果導(dǎo)致了腸道傳遞時(shí)間加快。短腸綜合征進(jìn)一步喪失了腸道吸收營養(yǎng)的能力。總之，繼發(fā)性吸收不良在IBD患者中普遍存在且十分嚴(yán)重。臨床醫(yī)師應(yīng)特別注意，吸收不良大致可分為以下幾類：
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1.碳水化合物吸收不良：發(fā)生率可達(dá)16%-40%。通過D-木糖呼吸氫試驗(yàn)很容易確診。因?yàn)榇藭r(shí)患者除腸黏膜損傷，還伴有細(xì)菌過度生長，干擾了正常腸道菌群的輔助吸收功能，也破壞了腸道某些消化酶的活性，造成了碳水化合物的吸收不良。
2.乳糖吸收不良：發(fā)生率可達(dá)9%-12%。兒童發(fā)生率可達(dá)15%-34%，其中包括家族性乳糖酶缺乏和IBD急性活動(dòng)期中一過性乳糖酶活性下降�？赏ㄟ^小腸黏膜活檢和呼吸氫試驗(yàn)來證實(shí)。
3.脂肪吸收不良：發(fā)生率為30%-40%，與末端回腸病變或手術(shù)切除有關(guān)。故Crohn病患者多見。可通過測(cè)定大便中脂肪含量來確定。
4.維生素吸收不良：維生素吸收不良時(shí)常常伴有葉酸、維生素B及各種脂溶性維生素吸收不良，其發(fā)生與脂肪吸收不良或藥物干擾腸道菌群紊亂等有關(guān)。
5.微量元素吸收不良：IBD可引起患者鈣、鐵、鋅、鎂、銅等微量元素的缺乏。主要原因同使用皮質(zhì)類激素和消膽胺等藥物，以及炎癥、貧血、白蛋白減少等因素有關(guān)。
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胃腸道丟失增加經(jīng)51Cr白蛋白和α1-抗胰蛋白廓清試驗(yàn)，已證實(shí)50%-70%IBD患者存在有蛋白質(zhì)丟失性腸病。急性IBD時(shí)，患者突出的表現(xiàn)之一是因小腸炎癥引起黏膜滲出性腸病，結(jié)果導(dǎo)致了蛋白質(zhì)及其營養(yǎng)物質(zhì)通過炎癥黏膜大量滲入腸腔，從腸道丟失。同時(shí)，腸肝循環(huán)的中斷，IBD活動(dòng)期便血、嘔吐、腹瀉或造瘺排泄物也可引起胃腸道體液和電解質(zhì)丟失，這些因素同樣使蛋白質(zhì)、血液、膽鹽及微量元素從胃腸道丟失，造成鉀、鎂、鋅的缺乏。此時(shí)，即使攝入足夠需要量的蛋白質(zhì)，因胃腸道丟失蛋白質(zhì)的速度超過了肝臟合成蛋白質(zhì)的能力，最終仍可出現(xiàn)低蛋白質(zhì)及營養(yǎng)不良。營養(yǎng)需要量增加IBD患者因炎癥、發(fā)熱、感染、應(yīng)激、膿腫和瘺管的形成，基礎(chǔ)代謝率升高，對(duì)營養(yǎng)需要量增加。另外，IBD患者使用類固醇皮質(zhì)激素后，蛋白質(zhì)分解代謝加快，促進(jìn)了人體內(nèi)負(fù)氮平衡的形成。近有文獻(xiàn)報(bào)道，根據(jù)氧含量和二樣氧化碳含量測(cè)出的休息狀態(tài)下的能量支出，IBD患者一般是沒有額外的能量需求，在營養(yǎng)不良的發(fā)生因素中，需求量的增加不起主要作用。但患者體重低于理想值90%，其能量消耗是每千克體重增加24%。這些發(fā)現(xiàn)提示，這種需要量的增加不是由于慢性炎癥的結(jié)果，而是由于營養(yǎng)不良造成的。, 百拇醫(yī)藥(袁健)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/046.htm