胰腺微循環(huán)障礙在急性胰腺炎發(fā)病機理中的作用(1)
急性壞死性胰腺炎(ANP)以其高死亡率而成為臨床醫(yī)學(xué)的一大難題，其發(fā)癇機理至今欠清。一百多年的臨床和實驗研究表明，傳統(tǒng)的“自身消化學(xué)說”已不能滿意地解釋急性胰腺炎(AP)復(fù)雜的病理過程和不斷加劇的臨床現(xiàn)象。有大量依據(jù)證實，在AP的病理過程中，突出地存在以缺血為特征的胰腺微循環(huán)障礙。九十年代以來，有關(guān)AP與胰腺微循環(huán)關(guān)系的研究逐漸增多，對胰腺微循環(huán)紊亂在AP發(fā)病機理中的作用也有了更深層次的認(rèn)識：胰腺微循環(huán)紊亂在AP的發(fā)病機理中是動因還是結(jié)果取決于Ap的臨床及病理類型、動物模型的選擇、給藥途徑和壓力等。在一些病例，如胰腺微血管栓基、嚴(yán)重內(nèi)臟失血等，胰腺微循環(huán)障踞可以是AP發(fā)病的始動環(huán)節(jié)：而在大多數(shù)病例，如膽源性胰腺炎，胰腺微循環(huán)障礙不是AP的始動因子卻參與了AP病理改變的整個過程；持續(xù)的胰腺微循損傷可使AP由水腫向壞死性轉(zhuǎn)化。
一、胰腺微循環(huán)的解剖學(xué)基礎(chǔ)與AP
胰腺的各滋養(yǎng)動脈進入胰腺實質(zhì)后經(jīng)過多次分支形成小葉間動脈行于胰腺小葉之間，管徑>50ym，小葉間動脈在胰腺小葉間形成豐富的弓狀吻合；小葉間靜脈伴行于小葉間動脈，動靜脈伴行及血管吻合豐富是小葉間血管的構(gòu)筑特點；故發(fā)生在小葉間血管的局部節(jié)段栓塞將不致造成區(qū)域的缺血壞死。胰腺小葉是胰腺微循環(huán)形態(tài)與機能的基本單位，長期以來其皿供特點一直不清、與AP的病因病理有何聯(lián)系等亦懸而末訣。我們通過對鼠、兔、貓、狗、猴、人的胰腺微循環(huán)形態(tài)學(xué)研究證實，胰腺小葉的血供特點是，多由獨支小葉內(nèi)動脈供給血液，其管徑30-50 um，管壁有完整的平滑肌，進入胰腺小葉后呈樹樣分支，相鄰小葉內(nèi)動脈之間以及它們的分支之間無吻合存在，屬終動脈。這一解剖學(xué)特征提示，小葉內(nèi)動脈易因痙攣、栓塞、血栓形成或間質(zhì)水腫的壓迫等因素而出現(xiàn)支配區(qū)域的缺血壞死。在AP的病理改變過程中，微動脈痙攣可致局部缺血，間質(zhì)水腫可造成對小葉內(nèi)動脈及其分支的壓迫，血栓形成可致其管腔的阻塞，故胰腺小葉內(nèi)動脈屬終動脈的特點是胰腺對缺血及Ap小葉內(nèi)灶性壞死的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。Hernandez、Emparan、周總光等新近在Klar的實驗室進一步證實， AP的早期胰腺微循環(huán)紊亂與胰腺小葉的微循環(huán)形態(tài)學(xué)特征密切相關(guān)，小葉內(nèi)微動脈系統(tǒng)首先受累，表現(xiàn)為小葉內(nèi)動脈括約肌、小葉內(nèi)動脈管壁平滑肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。
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二、胰腺微循環(huán)障礙在AP發(fā)病機理中的地位
(一)胰腺微循環(huán)障礙作為始動因素
有大量實驗依據(jù)支持這一學(xué)說。早在1862年，Panum經(jīng)胰動脈注射蠟粒，引發(fā)了急性出血性胰腺炎。以后的實驗相繼證明，經(jīng)相同途徑注射8-20 um微球粒，將導(dǎo)致胰腺小終末動脈和毛細(xì)血管的阻塞；而注入較大顆粒僅引起胰腺水腫或便慢性胰腺炎急性發(fā)作。臨床有胰腺微動脈因血栓阻塞而出現(xiàn)支配區(qū)域灶性壞死的報告；亦有尸解發(fā)現(xiàn)12例粉瘤栓子經(jīng)主動脈進入胰動脈，其中10例導(dǎo)致AA心胸外科術(shù)后，尤其是心一肺分流術(shù)后仍存在著AP的高發(fā)率；在一組182例心臟外科術(shù)后患者中，有16%死于AP：資料還提示，休克以及胰腺移植術(shù)后將因缺血-再灌流損傷而誘發(fā)AP; 諸多實例均反映出胰腺對內(nèi)臟缺血的高度敏感。近年， Klar及Messmer的實驗室運用活體顯微鏡輔助計算機圖像處理系統(tǒng)，, http://www.www.srpcoatings.com
一、胰腺微循環(huán)的解剖學(xué)基礎(chǔ)與AP
胰腺的各滋養(yǎng)動脈進入胰腺實質(zhì)后經(jīng)過多次分支形成小葉間動脈行于胰腺小葉之間，管徑>50ym，小葉間動脈在胰腺小葉間形成豐富的弓狀吻合；小葉間靜脈伴行于小葉間動脈，動靜脈伴行及血管吻合豐富是小葉間血管的構(gòu)筑特點；故發(fā)生在小葉間血管的局部節(jié)段栓塞將不致造成區(qū)域的缺血壞死。胰腺小葉是胰腺微循環(huán)形態(tài)與機能的基本單位，長期以來其皿供特點一直不清、與AP的病因病理有何聯(lián)系等亦懸而末訣。我們通過對鼠、兔、貓、狗、猴、人的胰腺微循環(huán)形態(tài)學(xué)研究證實，胰腺小葉的血供特點是，多由獨支小葉內(nèi)動脈供給血液，其管徑30-50 um，管壁有完整的平滑肌，進入胰腺小葉后呈樹樣分支，相鄰小葉內(nèi)動脈之間以及它們的分支之間無吻合存在，屬終動脈。這一解剖學(xué)特征提示，小葉內(nèi)動脈易因痙攣、栓塞、血栓形成或間質(zhì)水腫的壓迫等因素而出現(xiàn)支配區(qū)域的缺血壞死。在AP的病理改變過程中，微動脈痙攣可致局部缺血，間質(zhì)水腫可造成對小葉內(nèi)動脈及其分支的壓迫，血栓形成可致其管腔的阻塞，故胰腺小葉內(nèi)動脈屬終動脈的特點是胰腺對缺血及Ap小葉內(nèi)灶性壞死的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。Hernandez、Emparan、周總光等新近在Klar的實驗室進一步證實， AP的早期胰腺微循環(huán)紊亂與胰腺小葉的微循環(huán)形態(tài)學(xué)特征密切相關(guān)，小葉內(nèi)微動脈系統(tǒng)首先受累，表現(xiàn)為小葉內(nèi)動脈括約肌、小葉內(nèi)動脈管壁平滑肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。
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二、胰腺微循環(huán)障礙在AP發(fā)病機理中的地位
(一)胰腺微循環(huán)障礙作為始動因素
有大量實驗依據(jù)支持這一學(xué)說。早在1862年，Panum經(jīng)胰動脈注射蠟粒，引發(fā)了急性出血性胰腺炎。以后的實驗相繼證明，經(jīng)相同途徑注射8-20 um微球粒，將導(dǎo)致胰腺小終末動脈和毛細(xì)血管的阻塞；而注入較大顆粒僅引起胰腺水腫或便慢性胰腺炎急性發(fā)作。臨床有胰腺微動脈因血栓阻塞而出現(xiàn)支配區(qū)域灶性壞死的報告；亦有尸解發(fā)現(xiàn)12例粉瘤栓子經(jīng)主動脈進入胰動脈，其中10例導(dǎo)致AA心胸外科術(shù)后，尤其是心一肺分流術(shù)后仍存在著AP的高發(fā)率；在一組182例心臟外科術(shù)后患者中，有16%死于AP：資料還提示，休克以及胰腺移植術(shù)后將因缺血-再灌流損傷而誘發(fā)AP; 諸多實例均反映出胰腺對內(nèi)臟缺血的高度敏感。近年， Klar及Messmer的實驗室運用活體顯微鏡輔助計算機圖像處理系統(tǒng)，, http://www.www.srpcoatings.com
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/100.htm