胰腺微循環(huán)障礙在急性胰腺炎發(fā)病機(jī)理中的作用(4)
面粘附分子的張力，②白細(xì)胞代謝產(chǎn)物超氧(Superoxide)和內(nèi)皮細(xì)胞代謝產(chǎn)物NO的活性，③白細(xì)胞沿血管運(yùn)動時所產(chǎn)生的物理因素。Hoffmann等近期在完全阻斷胰腺血供30-120分鐘誘發(fā)的實驗胰腺炎動物模型上觀察到：胰腺缺血之后是隨之而來的再灌流損傷，白細(xì)胞在靜脈壁的粘附，以及大量白細(xì)胞的聚集而致局部靜脈管腔嵌塞。白細(xì)胞在微靜脈壁的粘附和嵌塞，可便毛細(xì)血管后阻力增加200多倍；此外中性粒細(xì)胞無需死亡即可釋放至少3種活性物質(zhì)：顆粒釀類、活性氧代謝產(chǎn)物和膜磷脂釀產(chǎn)物，進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。其結(jié)果為無再流(no refiow)及再流奇象reflox/paradoxphenomenon)--一毛綱血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性遭到破壞、大分子物質(zhì)外滲、機(jī)能毛細(xì)血管床的減少和毛細(xì)血管多相性灌流：從而導(dǎo)致微循環(huán)損害，其損傷程度取決于缺血/再灌流的時間，持續(xù)時間越長損傷越嚴(yán)重。
(六)氧自由基與AP胰腺微循環(huán)淤滯
AP胰腺缺血一再灌流將產(chǎn)生大量氧自由基(OFR)，通過多種途徑導(dǎo)致胰腺微循環(huán)的損傷：通過脂質(zhì)過氧化物作用而使細(xì)胞膜穩(wěn)定性降低、卵磷脂分解、細(xì)胞蛻變，可致胰泡細(xì)胞溶酶的釋放、胰酶的活化，直接造成組織的損傷，可引起微血管痙攣，毛細(xì)血管通透性增多、微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、白細(xì)胞在微皿管內(nèi)聚集嵌塞、血栓索的上升等。與此同時，局部增多的毛細(xì)血管通透性造成體液夕十滲、導(dǎo)管成細(xì)胞內(nèi)的滲透壓改變；間質(zhì)水腫、淋巴回流受阻使間質(zhì)壓譜高，最終導(dǎo)致胰腺微循環(huán)淤滯。這一過程如不阻斷，則成為惡性循環(huán)；胰腺持續(xù)缺血，引起胰酶和血管毒性物質(zhì)的再釋放，出血壞死加劇。
(七)血液流變學(xué)的影響
血液流變學(xué)也是影響微循環(huán)因素之一。AP的血液流變學(xué)研究表明，AP動物模型外周血液在f6tp變率下的表現(xiàn)粘度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、粘性分量、彈性分量及彈性模量明顯增高，與胰腺炎組織壞死程度相關(guān)。血液流妥學(xué)異�？墒挂认傺子伤[向壞死性發(fā)展，提示血液粘度、紅細(xì)胞聚集的增加及紅細(xì)胞變形性的降低造成胰腺局部微循環(huán)障礙，從而促使了ANP的形成。
四�？笰P微循環(huán)損傷的臨床與實驗研究
(一)糾正AP的他液流變學(xué)異常
胰腺組織灌流不足是各類AP的共同特征，而血液流變學(xué)異常又是胰腺灌流不足的重要原因，右旋糖酌(Dex )可通過降低血液粘度和紅細(xì)胞聚集、增加紅細(xì)胞變形性來改善AP時的胰腺微循環(huán)，這一保護(hù)作用已反復(fù)在實驗和臨床得到肯定。Dex與其它膠體液合用，如經(jīng)靜脈給以Dex加等量稀釋血液(IHD)，在增加AP胰腺組織灌流、降低組織氧耗、減輕腺泡的壞死、提高急性壞死性胰腺炎的治愈率籌方面，均顯示出了積極作用。此外， Dex還具有預(yù)防藥物對AP胰腺微循環(huán)損傷的作用。急性壞死性胰腺炎早期CT檢查，所用的介人比襯劑，將加重胰腺局部微循環(huán)紊亂。表現(xiàn)為局部區(qū)域性毛細(xì)血管血流的減少和使己有微循環(huán)灌流不足的區(qū)域出現(xiàn)毛細(xì)血管淤滯：應(yīng)用Dex加IHD可預(yù)防這一損害。但是應(yīng)注意到高分子右旋糖配(Dex-ll0 )可通過增加血液粘度，紅細(xì)胞聚集以及紅細(xì)胞變形運(yùn)動的降低而損傷胰腺徽循環(huán)，促使胰腺炎由水腫向壞死性發(fā)展。, http://www.www.srpcoatings.com(周總光)
(六)氧自由基與AP胰腺微循環(huán)淤滯
AP胰腺缺血一再灌流將產(chǎn)生大量氧自由基(OFR)，通過多種途徑導(dǎo)致胰腺微循環(huán)的損傷：通過脂質(zhì)過氧化物作用而使細(xì)胞膜穩(wěn)定性降低、卵磷脂分解、細(xì)胞蛻變，可致胰泡細(xì)胞溶酶的釋放、胰酶的活化，直接造成組織的損傷，可引起微血管痙攣，毛細(xì)血管通透性增多、微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、白細(xì)胞在微皿管內(nèi)聚集嵌塞、血栓索的上升等。與此同時，局部增多的毛細(xì)血管通透性造成體液夕十滲、導(dǎo)管成細(xì)胞內(nèi)的滲透壓改變；間質(zhì)水腫、淋巴回流受阻使間質(zhì)壓譜高，最終導(dǎo)致胰腺微循環(huán)淤滯。這一過程如不阻斷，則成為惡性循環(huán)；胰腺持續(xù)缺血，引起胰酶和血管毒性物質(zhì)的再釋放，出血壞死加劇。
(七)血液流變學(xué)的影響
血液流變學(xué)也是影響微循環(huán)因素之一。AP的血液流變學(xué)研究表明，AP動物模型外周血液在f6tp變率下的表現(xiàn)粘度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、粘性分量、彈性分量及彈性模量明顯增高，與胰腺炎組織壞死程度相關(guān)。血液流妥學(xué)異�？墒挂认傺子伤[向壞死性發(fā)展，提示血液粘度、紅細(xì)胞聚集的增加及紅細(xì)胞變形性的降低造成胰腺局部微循環(huán)障礙，從而促使了ANP的形成。
四�？笰P微循環(huán)損傷的臨床與實驗研究
(一)糾正AP的他液流變學(xué)異常
胰腺組織灌流不足是各類AP的共同特征，而血液流變學(xué)異常又是胰腺灌流不足的重要原因，右旋糖酌(Dex )可通過降低血液粘度和紅細(xì)胞聚集、增加紅細(xì)胞變形性來改善AP時的胰腺微循環(huán)，這一保護(hù)作用已反復(fù)在實驗和臨床得到肯定。Dex與其它膠體液合用，如經(jīng)靜脈給以Dex加等量稀釋血液(IHD)，在增加AP胰腺組織灌流、降低組織氧耗、減輕腺泡的壞死、提高急性壞死性胰腺炎的治愈率籌方面，均顯示出了積極作用。此外， Dex還具有預(yù)防藥物對AP胰腺微循環(huán)損傷的作用。急性壞死性胰腺炎早期CT檢查，所用的介人比襯劑，將加重胰腺局部微循環(huán)紊亂。表現(xiàn)為局部區(qū)域性毛細(xì)血管血流的減少和使己有微循環(huán)灌流不足的區(qū)域出現(xiàn)毛細(xì)血管淤滯：應(yīng)用Dex加IHD可預(yù)防這一損害。但是應(yīng)注意到高分子右旋糖配(Dex-ll0 )可通過增加血液粘度，紅細(xì)胞聚集以及紅細(xì)胞變形運(yùn)動的降低而損傷胰腺徽循環(huán)，促使胰腺炎由水腫向壞死性發(fā)展。, http://www.www.srpcoatings.com(周總光)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/103.htm